Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Jak odmłodzić trombocyty

Recommended Posts

Płytki krwi (trombocyty) odpowiadają za krzepnięcie. To one rozpoczynają ciąg reakcji chemicznych, w wyniku których fibrynogen zostaje przekształcony w fibrynę. Jej cząsteczki sklejają się i w ten sposób powstaje delikatna siateczka zakrywająca zranione miejsce. Następnie łapią się w nią erytrocyty oraz trombocyty i tworzy się skrzep.

Transfuzje płytek niejednemu uratowały życie, ale czas ich przechowywania to zaledwie kilka dni. Być może wkrótce uda się to jednak zmienić. David Huang i Benjamin Kile z Instytutu Waltera i Elizy Hallów w Melbourne odkryli, że na długość życia płytek wpływa stężenie białka Bcl-xL, które spada w miarę starzenia się trombocytów (Cell).

Bcl-xL blokuje działanie białka Bak, uruchamiającego programowaną śmierć komórek, czyli apoptozę. Obecnie naukowcy poszukują substancji zwiększających stężenie Bcl-xL, naśladujących jego działanie albo hamujących białko Bak. Gdyby im się udało, można by znacznie wydłużyć czas przechowywania płytek.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Fibrynogen, wytwarzane w wątrobie białko osocza, które bierze udział w końcowej fazie procesu krzepnięcia, niespodziewanie odgrywa również ważną rolę w reakcji organizmu na chorobę. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Alberty ukazały się w piśmie Scientific Reports.
      Kanadyjczycy wykazali, że fibrynogen jest naturalnym inhibitorem pewnego enzymu: metaloproteinazy macierzowej 2 (MMP2), która odgrywa istotną rolę w normalnym rozwoju i naprawie narządów. Podwyższone stężenie MMP2 we krwi występuje zwykle w warunkach choroby.
      Naukowcy sądzą, że fibrynogen reguluje funkcje MMP2. Zbyt wysokie stężenia fibrynogenu mogą jednak nadmiernie hamować metaloproteinazę i prowadzić do zaburzeń kardiologicznych oraz artretycznych, podobnych do występujących u osób z mutacjami inaktywującymi genu MMP2.
      Bez względu na to, czy w grę wchodzi zakażenie, czy uraz, poziom fibrynogenu we krwi może wzrosnąć nawet 10-krotnie. Przy tym stężeniu może on zaś nadmiernie hamować MMP2 - podkreśla dr Hassan Sarker.
      Wiązanie fibrynogenu z MMP2 nie dopuszcza do wiązania enzymu z tkankami docelowymi. W oczywisty sposób wpływa to na jego aktywność, na razie nie wiemy jednak, czy efekt [netto] jest korzystny, czy wręcz przeciwnie. Będziemy dalej badać tę kwestię - dodaje prof. Carlos Fernandez-Patron.
      Fakty ujawnione przez ekipę z Uniwersytetu Alberty rzucają nowe światło na całą grupę metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej (MMPs). Wiedza nt. metod ich regulacji stwarza szanse na opracowanie nowych terapii.
      Naukowcy podejrzewają, że anormalna funkcja MMP2 może być skutkiem ubocznym zażywania pewnych leków, np. obniżających poziom cholesterolu statyn czy antybiotyku doksycykliny.
      Wg Kanadyjczyków, przyszłe terapie powinny mieć na uwadze równowagę poziomów MMPs i ich inhibitorów, np. fibrynogenu. Nie chcemy ich hamować silniej niż trzeba, z drugiej strony nie chcemy też, by ekspresja była za wysoka. Wiedza o tym, jak enzymy te są hamowane, ma kluczowe znaczenie dla diagnozowania, określania rokowań i leczenia pacjentów zmagających się ze zbyt wysokim poziomem MMP2 lub fibrynogenu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy opisali szczegóły regulacji krzepnięcia przez organizm. Może to pomóc w opracowaniu lepszych metod zapobiegania i terapii m.in. chorób serca, udarów czy otępienia naczyniowego.
      Zespół, którego pracami kierowali specjaliści z Uniwersytetu w Exeter, opracował nową technikę, która jednocześnie pozawala mierzyć krzepnięcie i tworzenie wolnych rodników.
      Wolne rodniki przyczyniają się do chorób serca i układu krążenia, np. miażdżycy, demencji czy zwyrodnienia stawów.
      Technika, którą opisano na łamach Haematologica, to połączenie spektroskopii EPR (spektroskopii elektronowego rezonansu paramagnetycznego) oraz agregometrii. Z powodzeniem przetestowano ją na mysich i ludzkich trombocytach.
      Jesteśmy bardzo podekscytowani stworzeniem tej techniki oraz jej potencjałem w zakresie zrozumienia rozwoju chorób naczyniowych. Po raz pierwszy mogliśmy naraz mierzyć krzepnięcie i powstawanie wolnych rodników, w przypadku których wiemy, że odgrywają istotną rolę w uszkodzeniu naczyń związanym z wiekiem, cukrzycą, otyłością i przewlekłym stanem zapalnym. Obecnie posługujemy się tą nową techniką podczas prac nad nową metodą ochrony naczyń w chorobach serca, udarze, otyłości i otępieniu naczyniopochodnym - podkreśla dr Giordano Pula.
      Ekipa, w skład której wchodził m.in. prof. Patrick Pagano z Uniwersytetu w Pittsburghu, ustaliła, że oksydazy NADPH są krytyczne dla powstawania wolnych rodników, stymulacji krzepnięcia i sprzyjania uszkodzeniu naczyń. Teraz wiadomo już, że 1) anionorodnik ponadtlenkowy, generowany wewnątrz-, ale nie zewnątrzkomórkowo przez oksydazy, jest niezbędny dla stymulacji płytek krwi przez kolagen, 2) do aktywacji zależnej od trombiny konieczna jest dysmutacja anionu ponadtlenkowego do nadtlenku wodoru, 3) NOX1 jest głównym źródłem wolnych rodników przy stymulacji kolagenem, a NOX2 jest niezbędny do aktywacji przez trombinę, 4) dwa modulatory płytek, utlenione lipoproteiny o niskiej gęstości (ang. oxidised low density lipoproteins, oxLDL) i Aβ, wymagają aktywacji zarówno NOX1, jak i NOX2, by wstępnie "pobudzić" trombocyty.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zdrowe erytrocyty tworzą dwuwymiarowe wzorce krystaliczne. Zmienione chorobowo tego nie potrafią.
      Międzynarodowy zespół naukowców uważa, że ustalenia te można wykorzystać do opracowania narzędzia diagnostycznego do wykrywania patologii krwi, np. anemii sierpowatej.
      W chorobach takich jak anemia sierpowata erytrocyty są stwardniałe i nie tworzą "kryształów", dlatego uporządkowanie może pomóc w odróżnianiu zdrowych i chorych czerwonych krwinek i prowadzić do stworzenia narzędzi diagnostycznych do wykrywania patologii sercowo-naczyniowych - twierdzi prof. Petia Vlahovska z Northwestern University.
      Za pomocą eksperymentów i symulacji naukowcy testowali założenie o uporządkowanym przepływie krwi. Okazało się, że zdrowe erytrocyty są raczej miękkie i giętkie, co w warunkach przepływu ścinającego przyczynia się do wystąpienia uporządkowanego ustawienia. Gdy krwinki są stwardniałe w wyniku procesu chorobowego, zjawisko to nie zachodzi.
      Gdy krew płynie przez sieć naczyń, erytrocyty muszą stale zmieniać ustawienie. Odkryliśmy nowe ustawienie krwinek w postaci regularnego wzoru przypominającego łańcuch.
      Naukowcy podkreślają, że zrozumienie ustawień krwinek podczas przepływu ma spore znaczenie dla diagnostyki patologii sercowo-naczyniowych, które stanowią jedną z głównych przyczyn zgonu na całym świecie. Metoda odróżniania zdrowych i chorych erytrocytów mogłaby wpłynąć na miliony istnień.
      Vlahovska dodaje, że wyniki jej zespołu przyczyniają się nie tylko do postępów w dziedzinie hematologii, ale i w zakresie badania samoorganizacji aktywnych systemów znajdujących się poza stanem równowagi (ang. out-of-equilibrium).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Płytki odpowiadają nie tylko za krzepnięcie krwi. Okazuje się, że spełniają też ważną rolę w ustanawianiu odpowiedzi immunologicznej. Kiedy do krwiobiegu dostają się bakterie, szybko zostają pokryte płytkami.
      Kompleksy te są następnie kierowane do śledziony, gdzie czekają na nie komórki dendrytyczne - komórki prezentujące antygen, które odgrywają podstawową rolę w pobudzaniu limfocytów Tc.
      By doszło do oblepienia bakterii płytkami, konieczna jest obecność płytkowej glikoproteiny GPIb oraz składnika dopełniacza C3, który przylega do mikroorganizmu. Gdy wyhodowano myszy pozbawione C3, trombocyty nie otoczyły wstrzykniętych Listeria monocytogenes.
      Mimo że bakterie zostały zniszczone przez makrofagi, przez brak C3 nie wykształciła się pamięć immunologiczna, a więc układ odpornościowy nie zapamiętał przebytej infekcji. Dirk Busch z Uniwersytetu w Monachium, autor opisywanych badań, uważa, że by ulepszyć szczepionki, warto wzmocnić reakcję płytek krwi.
      Naukowcy podkreślają, że inne Gram-dodatnie bakterie także były szybko znakowane przez trombocyty, ujawniając istnienie aktywnego mechanizmu transportu bakterii układowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zbyt gęsta krew może uszkodzić naczynia krwionośne i zwiększyć prawdopodobieństwo zawału. Prof. Rongjia Tao, fizyk z Temple University, zauważył jednak, że krew można rozrzedzić, poddając ją działaniu pola magnetycznego (Physical Review E).
      Wcześniej ten sam naukowiec zasłynął jako pionier wykorzystania pól elektrycznych i magnetycznych do zmniejszania lepkości ropy w silnikach i rurociągach. Obecnie analogiczny mechanizm zastosowano, by rozrzedzić krew.
      Ponieważ hemoglobina czerwonych krwinek zawiera żelazo, włączając na około minutę pole magnetyczne (indukcja wynosiła 1,3 T, czyli mniej więcej tyle, co w przypadku aparatów do rezonansu), Tao był w stanie zmniejszyć lepkość krwi aż o 20-30%.
      Amerykanie przeprowadzili testy na próbkach krwi. Ustalili, że pole magnetyczne polaryzuje erytrocyty. Łączą się one w krótkie łańcuchy, co przyspiesza przepływ krwi. Jako że taki łańcuch jest większy od pojedynczej komórki, płynie środkiem, przez co zmniejsza się tarcie o ściany naczynia. Summa summarum krew staje się rzadsza i płynie swobodniej.
      Po wyłączeniu pola w ciągu kilku godzin dochodziło do przywrócenia pierwotnej lepkości. Tao tłumaczy, że manipulując natężeniem pola i długością pulsu, można zmieniać wielkość agregatów krwinek. Opisana forma magnetoreologii stanowi skuteczny sposób kontrolowania lepkości krwi w wybranym zakresie. Fizyk dodaje, że jego technika przewyższa obecnie stosowaną aspirynę pod wieloma względami. Po pierwsze, jest bezpieczniejsza. Po drugie, zapewnia powtarzalność. Co ważne, zmniejszenie lepkości nie wpływa na normalną funkcję erytrocytów, dzięki czemu nadal mogą wykonywać swoje zadania i dostarczać tkankom tlen.
×
×
  • Create New...