Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Kick boxing niebezpieczny dla przysadki mózgowej
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Uwalnianie wapnia z kości zachodzi zarówno w czasie laktacji, jak i w przebiegu różnych nowotworów, np. raka piersi. Naukowcy wiedzieli, że odpowiada za to wydzielane przez gruczoły mlekowe (bądź tkanki nowotworowe) białko podobne do parathormonu (PTH-RP). Nie mieli jednak pojęcia, co i gdzie reguluje sekrecję PTH-RP. Okazało się, że to serotonina, znana lepiej jako hormon szczęścia.
Naukowcy z University of Cincinnati wpadli na trop roli spełnianej przez serotoninę, badając komórki oraz tkanki mysie, krowie i ludzkie. Co ważne, zidentyfikowali też receptory, na które hormon oddziałuje. Co to oznacza z punktu widzenia praktyka? Amerykanie uważają, że dzięki temu będzie można opracować leki zapobiegające utracie masy kostnej (nadmiernej resorpcji kości).
Wiedząc, że antydepresanty, które ograniczają wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI), wywołują także zmniejszenie masy kostnej, naukowcy zaplanowali eksperyment ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Nie wytwarzały one wystarczających ilości serotoniny i w ich gruczołach mlecznych było znacznie mniej PTH-RP niż w gruczołach zdrowych gryzoni w czasie laktacji.
Potraktowane serotoniną mysie i krowie gruczoły zwiększały ekspresję PTH-RP, odpowiednio, 8- i 20-krotnie. Gdy hormon dodano do 3 linii komórek ludzkiego raka piersi, ekspresja białka podobnego do parathormonu również wzrosła 20-krotnie.
Podczas badań na modyfikowanych genetycznie myszach i komórkach mysich gruczołów mlekowych sprawdzano, który z receptorów serotoniny odpowiada za regulację wydzielania PTH-RP. Choć wcześniejsze studia wskazywały, że dla niektórych funkcji gruczołów mlecznych istotny jest receptor 5-HT7, eksperyment akademików z University of Cincinnati sugerował, że tym razem chodzi o receptor 5-HT2.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Rośliny przewidują porę dnia, kiedy napadną na nie chmary głodnych owadów i przygotowują się, by je odstraszyć, uruchamiając hormonalną broń.
Kiedy przechodzisz obok roślin, nie wyglądają, jakby cokolwiek robiły. Intrygująco jest obserwować całą tę aktywność na poziomie genetycznym. To jak przyglądanie się oblężonej fortecy w stanie pełnej mobilizacji - opowiada prof. Janet Braam z Rice University, dodając, że naukowcy od dawna wiedzieli, że rośliny dysponują zegarem biologicznym, który pozwala im mierzyć czas bez względu na warunki oświetleniowe. Liście niektórych roślin podążają np. za przesuwającym się po nieboskłonie słońcem, a nocą "resetują się", zwracając się w kierunku wschodu.
Ostatnimi czasy biolodzy ustalili, że aż ok. 1/3 genów rzodkiewnika pospolitego (Arabidopsis thaliana) jest aktywowanych przez rytm okołodobowy. Zastanawialiśmy się, czy niektóre z tych regulowanych rytmem okołodobowym genów mogą pozwalać na przewidywanie ataków owadów w sposób analogiczny do przewidywania świtu - opowiada Michael Covington (obecnie z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis).
Aby znaleźć odpowiedź na to pytanie, studentka Danielle Goodspeed zaprojektowała eksperyment. Wykorzystała 12-godzinny cykl świetlny. W ten sposób zaprogramowała zegary biologiczne roślin i gąsienic błyszczki ni (Trichoplusia ni), które żywią się liśćmi A. thaliana. Połowę roślin umieszczono z gąsienicami przyzwyczajonymi do regularnego i takiego samego jak one cyklu dzień-noc, natomiast reszta rzodkiewników stykała się z gąsienicami z przesunięciem faz - ich zegary były ustawione na dzień, który przypadał na porę będącą dla rzodkiewników nocą itd.
Odkryliśmy, że rośliny wyregulowane na tę samą fazę co gąsienice błyszczki były stosunkowo oporne, natomiast okazy z przesunięciem faz ulegały zniszczeniu przez żerujące na nich gąsienice.
Razem z Wassimem Chehabem Goodspeed badała akumulację hormonu jasmonianu, wykorzystywanego przez rośliny do wytwarzania metabolitów wpływających na żerowanie owadów (pod wpływem uszkodzenia mechanicznego następuje skok syntezy jasmonidów, a następnie uruchomienie biosyntezy enzymów odpowiedzialnych za gromadzenie się fitoaleksyn oraz inhibitorów proteinaz; blokują one aktywność proteinaz owadów, którym odcina się w ten sposób dostęp do białek rośliny). Naukowcy stwierdzili, że w ciągu dnia, gdy gąsienice T. ni są najbardziej napastliwe, rzodkiewniki nasilają produkcję hormonu. Okazało się, że rośliny wykorzystują zegar biologiczny do wytwarzania innych związków obronnych, np. zapobiegających infekcjom bakteryjnym.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Ludzie przekonani, że podano im bardziej kaloryczny napój, czują się w większym stopniu nasyceni od badanych, którym podano ten sam napój opisany jako niskokaloryczny i niskotłuszczowy. Psycholodzy z Uniwersytetu Yale wykazali, że stan umysłu wpływa na poziom greliny - wywołującego głód hormonu wydzielanego przez pusty żołądek.
Zwykle stężenie greliny rośnie przed posiłkami i maleje po ich zakończeniu. Im większa ilość hormonu w układzie, tym większe prawdopodobieństwo, że dana osoba będzie się przejadać.
Psycholodzy z Yale podali badanym koktajl mleczny o wartości energetycznej 380 kilokalorii. Połowie powiedziano, że zawiera on 620 kilokalorii, a reszcie, że 140. U osób przekonanych, że wypiły wysokotłuszczowy, wysokokaloryczny napój, doszło do dużo ostrzejszego spadku poziomu greliny. U ochotników sądzących, że koktajl zawierał mało tłuszczu i niewiele kalorii, wykres poziomu greliny był bardziej spłaszczony.
Studium pokazuje, że stan umysłu może wpływać na fizyczne poczucie sytości. Mózg oszukano, by odczuwał sytość lub głód. Poczucie w większym stopniu zależało od przekonań niż od tego, co się w rzeczywistości zjadło - opowiada Alia J. Crum. Pani psycholog dodaje, że uzyskane wyniki są antyintuicyjne. Spożycie koktajlu uważanego za wersję wzbogaconą o wszystko było bowiem zdrowsze od wypicia koktajlu dla uświadomionych dietetycznie, bo prowadziło do ostrzejszej reakcji grelinowej.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dotąd sądzono, że oksytocyna, znana jako hormon miłości czy przywiązania, jest identyczna strukturalnie u wszystkich ssaków łożyskowych. Okazało się jednak, że szereg małp Nowego Świata (szerokonosych) dysponuje nieznaną dotąd jej formą – oksytocyną [P8].
Odkryła ją Karen Parker z Uniwersytetu Stanforda, badając swoje małpy laboratoryjne – sajmiri wiewiórcze (Saimiri sciureus). Prowadząc eksperymenty, Amerykanka miała problemy z oznaczeniem poziomu oksytocyny. Jej zespół zmagał się z tym przez lata, aż postanowiono zsekwencjonować odpowiedni gen. Okazało się, że jest on zmutowany. W pozycji 8. doszło do podstawienia (substytucji) aminokwasu leucyny innym aminokwasem proliną. Stąd zresztą nazwa nowej formy hormonu – oskytocyna [P8]. Mimo mutacji dochodzi do prawidłowej transkrypcji (syntezy RNA na matrycy DNA) i biosyntezy peptydu (translacji). Mutacja jest specyficzna dla oksytocyny, gdyż sekwencja peptydowa dla wazopresyny, strukturalnie powiązanego nonapeptydu, nie ulegała zmianie.
Zespół Parker porównał zsekwencjonowany gen sajmiri z odpowiednim fragmentem DNA kilku spokrewnionych gatunków małp szerokonosych, w tym kapucynek. Okazało się, że u wielu z nich także występowała nieco zmieniona wersja genu.
Prolina jest nieco większa od leucyny, co może wpływać na zachowanie się cząsteczki oskytocyny, ale podczas eksperymentów ustalono, że małpy reagują prawidłowo na tradycyjny typ hormonu innych ssaków. Parker zamierza dalej prowadzić badania, by porównać działanie nowej i oryginalnej postaci oksytocyny.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Japońscy naukowcy zidentyfikowali hormon wątrobowy, który stanowi jedną z przyczyn insulinooporności (Cell Metabolism).
Wcześniej badacze odkryli, że w wątrobie osób z cukrzycą typu 2. dochodzi do nadekspresji genów kodujących pewne białka wydzielnicze. Zespół Hirofumi Misu z Kanazawa University zaczął się więc zastanawiać, czy analogicznie do tkanki tłuszczowej, wątroba nie przyczyna się do rozwoju cukrzycy typu 2. i insulinooporności za pośrednictwem tzw. hepatokin.
Japończycy przeprowadzili analizę ekspresji genów i ujawnili, że u chorych z cukrzycą typu 2. nasila się ekspresja genu kodującego selenoproteinę P (SEEP). W porównaniu do zdrowych osób, we krwi cukrzyków również stwierdzano wyższe stężenia SEEP. Selenoproteina P jest jednym z białek zawierających w strukturze selen. Wbudowuje się on w aminokwas selenocysteinę. W odróżnieniu od innych selenoprotein, SEEP zawiera jednak nie jedno, ale kilka centrów selenocysteinowych. Jest glikoproteiną zlokalizowaną pozakomórkowo. Bierze udział w transporcie selenu z wątroby do tkanek obwodowych i procesach obrony przeciwutleniającej w przestrzeni pozakomórkowej.
Studia zespołu Misu na myszach potwierdziły, że związek między SEEP a insulinoopornością ma charakter przyczynowo-skutkowy. Kiedy naukowcy podawali zdrowym myszom SEEP, stawały się insulinooporne, a stężenie glukozy w ich krwi rosło, zaś zabieg polegający na zablokowaniu aktywności selenoproteiny P w wątrobie gryzoni z cukrzycą i otyłych zwiększał ich wrażliwość na insulinę i obniżał poziom cukru we krwi.
Misu podkreśla, że dotąd SEEP funkcjonowała głównie jako białko transportujące selen, lecz jej rola w homeostazie glukozy pozostawała nieznana. Akademicy z Kraju Kwitnącej Wiśni uważają, że selenoproteina nie działa w pojedynkę. Dysponują bowiem wstępnymi dowodami na powiązania między SEEP a wytwarzaniem adipocytokinin – czynnych biologicznie substancji, wydzielanych przez białe komórki tkanki tłuszczowej. W przyszłości kwestia ta będzie jeszcze szczegółowo badana. Misu i Toshinari Takamura zaznaczają, że może się okazać, że wątroba jest narządem endokrynnym, który wydziela wiele hepatokin, nie tylko SEEP, a zaburzenie tego procesu wiąże się z patogenezą różnych chorób.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.