Bezglutenowa dieta matki chroni dzieci przed cukrzycą typu 1.

[KopalniaWiedzy.pl 351]

Nowe eksperymenty na myszach pokazały, że dzięki bezglutenowej diecie matki można uchronić młode przed cukrzycą typu 1. Naukowcy z Uniwersytetu Kopenhaskiego uważają, że uzyskane wyniki mogą się również odnosić do ludzi.

Wstępne testy pokazują, że [...] dieta bezglutenowa ma pozytywny wpływ na dzieci ze świeżo zdiagnozowaną cukrzycą typu 1. Z tego powodu sądzimy, że bezglutenowa dieta w czasie ciąży i laktacji może wystarczyć, by uchronić dzieci z grupy wysokiego ryzyka przed rozwojem cukrzycy na późniejszych etapach życia - przekonuje prof. Camilla Hartmann Friis Hansen.

Jak podkreśla współautor publikacji z pisma Diabetes prof. Axel Kornerup, wyniki z badań na myszach niekoniecznie odnoszą się do ludzi, ale w tym przypadku optymizm jest uzasadniony. Wczesna interwencja ma sens, bo cukrzyca typu 1. rozwija się na wczesnych etapach życia. Z dotychczasowych eksperymentów wiemy także, że dieta bezglutenowa korzystnie wpływa na przebieg tej choroby.

Eksperymenty tego rodzaju zaczęto przeprowadzać w 1999 r. Ich inicjatorką była prof. Karsten Buschard z Instytutu Thomasa Bartholina w Rigshospitalet w Kopenhadze, kolejna współautorka wspominanego wcześniej artykułu.

Studium przeprowadzono na 30 młodych matek jedzących gluten i 30 młodych matek na diecie bezglutenowej. Stwierdzono, że wyeliminowanie glutenu z diety nieotyłych samic z cukrzycą w czasie ciąży i laktacji wystarczyło, by uchronić dzieci przed cukrzycą typu 1. Warto dodać, że po odstawieniu od piersi potomstwo jadło standardową karmę z glutenem. Ogromne spadki zaobserwowano nie tylko w częstości występowania cukrzycy, ale i nacieków leukocytarnych w wysepkach (insulitis).

Badacze wykazali, że dieta bezglutenowa zmieniła mikrobiom zarówno matek, jak i młodych (wzrosła liczebność przedstawicieli rodzaju Akkermansia, proteobakterii oraz TM7). Duńczycy wspominają również o zmniejszonej ekspresji genów cytokin prozapalnych w jelitach.

Zwiększona proporcja limfocytów T z ekspresją alfa4beta7 (α4β7) integryny (tzw. "receptora nakierowującego na jelito") sugeruje, że w grę wchodzi mechanizm nasilonego transportu poddanych primingowi komórek odpornościowych z jelit do trzustki.

Jeśli odkryjemy, w jaki sposób gluten lub określone baterie jelitowe modyfikują układ odpornościowy i fizjologię komórek beta, wiedzę tę będzie można wykorzystać do opracowania nowych metod leczenia - podsumowuje Hartmann Friis Hansen.

« powrót do artykułu