Zidentyfikowano ważny proces związany ze schizofrenią

[KopalniaWiedzy.pl 358]

Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że w mózgach chorych na schizofrenię ograniczeniu ulega autofagia - proces polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych/uszkodzonych elementów.

Odkryliśmy nowy szlak, który odgrywa pewną rolę w schizofrenii. Identyfikując i skupiając się na biorących w nim udział białkach, będziemy w stanie skuteczniej diagnozować i leczyć tę chorobę - podkreśla prof. Illana Gozes z Uniwersytetu w Tel Awiwie.

Autofagia, którą akademicy porównują do prac porządkowych, jest bardzo istotna dla podtrzymania zdrowia komórki. Jej zablokowanie prowadzi do śmierci komórki. Ponieważ w ramach kilku badań takie zjawisko powiązano wstępnie z obumieraniem neuronów w chorobie Alzheimera, a w schizofrenii dochodzi do obumierania komórek mózgu, autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry zaczęli testować hipotezę zahamowanej autofagii także u schizofreników.

Akademicy znaleźli dowody RNA na zmniejszony poziom bekliny-1 w hipokampie chorych. Beklina-1 odgrywa centralną rolę w zapoczątkowaniu autofagii - jej deficyty faktycznie świadczą więc o zablokowaniu tego procesu u pacjentów ze schizofrenią. Izraelczycy i Australijczycy uważają, że opracowanie leków zwiększających poziom bekliny-1 i restartujących autofagię to szansa na wynalezienie nowej metody leczenia choroby.

Gdy akademicy zbadali stężenia bekliny-1 we krwi pacjentów, nie zauważyli znaczących różnic, co sugeruje, że deficyty są ograniczone wyłącznie do hipokampa.

Zespół ustalił dodatkowo, że w leukocytach schizofreników występuje podwyższone stężenie białka neuroportekcyjnego zależnego od aktywności (ang. activity-dependent neuroprotective protein, ADNP). Wcześniejsze badania wykazały, że w mózgu osób ze schizofrenią także nie działa ono prawidłowo. Wiedząc, że ADNP odgrywa ważną rolę w tworzeniu i funkcjonowaniu mózgu, zespół prof. Gozes przypuszcza, że organizm zwiększa jego stężenie, by chronić mózg, gdy bekliny-1 jest za mało i zanika autofagia. Wiele wskazuje więc na to, że białko neuroprotekcyjne zależne od aktywności może zostać wykorzystane jako biomarker schizofrenii.

W kolejnym etapie naukowcy przeprowadzili testy biochemiczne na mózgach myszy. Okazało się, że ADNP wchodzi w interakcje z LC3 (białkiem związanym z mikrotubulami), które także odgrywa ważną rolę w regulowaniu autofagii. To zapewne część mechanizmu, za pośrednictwem którego ADNP chroni mózg.

« powrót do artykułu