Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Otyli szybciej dojrzewają
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Grupa naukowców z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa, Weill Cornell Medical College, University of Oklahoma i Houston Methodist DeBakey Heart and Vascular Center postanowiła zbadać związek otyłości z 16 powszechnie występującymi chorobami. Pod uwagę wzięli dane 270 657 osób, których BMI wynosiła 18,5 lub więcej. Uczeni zauważyli, że niezależnie od płci i rasy badanych, wszystkie choroby, które wzięli pod uwagę, wykazały silny związek z otyłością.
Wartość BMI=18,5 jest dolną wartością dla prawidłowej masy ciała. Wśród badanych było 21,2% osób z otyłością 1. stopnia (BMI od 30,0 do 34,9), 11,3% z otyłością 2. stopnia (BMI od 35,0 do 39,9) oraz 9,8% z otyłością 3. stopnia (BMI powyżej 40).
Badacze przyjrzeli się występowaniu 16 chorób: nadciśnienia, cukrzycy typu 2., hyperlipidemii lub dyslipidemii, niewydolności serca, migotania przedsionków, miażdżycy, chronicznej choroby nerek, zatorowości płucnej, zakrzepicy żył głębokich, dny moczanowej, niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby, kamicy żółciowej, obturacyjnemu bezdechowi sennemu, astmie, chorobie refluksowej przełyku oraz chorobie zwyrodnieniowej stawów. Dla każdej z tych chorób wyliczono stopień ryzyka dla każdej z wartości BMI i porównano te dane ze stopniem ryzyka u osób u prawidłowej wadze.
Otyłość wiązała się z większym ryzykiem wystąpienia każdej z tych chorób, a im wyższy stopień otyłości, tym większe ryzyko. Otyłość 3. stopnia była najsilniej powiązana z ryzykiem bezdechu sennego, cukrzycą typu 2. oraz niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby. Słabszy związek było widać w przypadku astmy, choroby zwyrodnieniowej stawów i miażdżycy. Badania pokazały, że w skali całej badanej populacji otyłość jest odpowiedzialna za 51,5% przypadków obturacyjnego bezdechu sennego, 36,3% przypadków niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby i 14% choroby zwyrodnieniowej stawów.
W Polsce liczba osób z nadwagą i otyłych rośnie bardzo szybko. Już około 60% Polaków w wieku ponad 16 lat ma zbyt wysokie BMI. Należy się więc spodziewać, że liczba zachorowań związana z nadwagą i otyłością będzie szybko rosła.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Grupa izraelskich naukowców z Instytutu Weizmanna i Yale University przeprowadziła najszerzej na świecie zakrojone badania na temat wpływu ciąży na organizm kobiety i związanych z nią kosztów. Uczeni zgromadzili i przeanalizowali wyniki 44 miliony pomiarów fizjologicznych dokonanych u ponad 300 000 kobiet w obejmującym 140 tygodni okresie przed ciążą, w jej trakcie oraz po urodzeniu dziecka. Wyniki analiz zostały opublikowane na łamach Science Advances.
Aby zbudować obraz typowej ciąży, podczas badań pod uwagę wzięto dane dostarczone przez Clalit, największego izraelskiego dostawcę usług zdrowotnych. Zawierały one informacje z lat 2003–2020 i dotyczyły zdrowych kobiet w wieku 20–35 lat. Jennifer Hall, specjalistka ds. zdrowia reprodukcyjnego z University College London mówi, że badania wskazują, iż połóg trwa znacznie dłużej, niż się przypuszcza. To biologiczny dowód, że organizm nie regeneruje się tak szybko, jak zakładają to oczekiwania społeczne, mówi uczona.
Przeanalizowane dane dotyczyły, między innymi, stanu układu krwionośnego, metabolizmu, układu hormonalnego, odpornościowego, mięśniowo-szkieletowego, funkcjonowania wątroby i nerek. Informacje o stanie zdrowia i stanie organizmu kobiet pochodziły z badań krwi, moczu i innych testów laboratoryjnych.
Badania pokazały, że organizm przeciętnej zdrowej kobiety znacznie dłużej dochodzi do siebie po ciąży, niż sądzono. W ciągu pierwszego miesiąca po urodzeniu dziecka jedynie około 47% wyników testów jest prawidłowych. Z tym, że na przykład żelazo stabilizuje się na niższym poziomie niż przed ciążą. Kolejnych 12% wyników testów normalizuje się w ciągu 4–10 tygodni po ciąży. Natomiast pozostały 41% badanych parametrów potrzebuje ponad 10 tygodni na powrót do stanu sprzed ciąży.
Na przykład poziom kwasu foliowego wraca do normy dopiero 21 tygodni po porodzie, parametr wątrobowy AST (oznaczenie enzymu aminotransferazy asparaginianowej) stabilizuje się w 23. tygodniu po porodzie, a na prawidłowe wartości innego z parametrów wątrobowych – ALT (aminotransferaza alaninowa) – trzeba czekać do 26. tygodnia. Kwas moczowy jest w normie dopiero około 32. tygodnia po porodzie, prawidłowe pH moczu testy zaczynają wskazywać po 35. tygodniu, poziom fosforu jest nieprawidłowy przez około 42 tygodnie po urodzeniu dziecka, a po ponad 55 tygodniach pojawiają się prawidłowe wyniki ALP (fosfataza alkaliczna), wskazujące na powrót do zdrowia kości.
Nawet 80 tygodni po urodzeniu kilka testów wskazuje inne wartości niż przed zapłodnieniem. Te różnice dotyczą między innymi podwyższonych wartości wskaźnika zapalnego CRP, zmniejszonego poziomu żelaza i MCH (średnia masa hemoglobiny w krwince czerwonej). Różnice te mogą wynikać albo ze zmiany zachowań kobiety po urodzeniu i//lub był długotrwałymi fizjologicznymi skutkami ciąży. Odróżnienie od siebie tych dwóch czynników to istotne pytanie, na którego trzeba odpowiedzieć, stwierdzają autorzy badań.
Odkryliśmy, że powrót do normy parametrów organizmu po urodzeniu dziecka różni się od przebiegu zmian, jakie zachodzą w organizmie w czasie ciąży. Adaptacja organizmu po urodzeniu dziecka to osobny proces fizjologiczny, a nie prosta odwrotność dynamiki ciąży, czytamy na lamach Science.
Wyniki badań wskazują, że być może uda się jeszcze przed zajściem w ciążę identyfikować kobiety podatne na komplikacje ciążowe, takie jak stan przedrzucawkowy czy cukrzyca ciążowa. Obecnie są one diagnozowane dopiero w trakcie ciąży.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Odkryliśmy, że podobny do dzisiejszego rozwój ciąży pojawił się około 200–300 tysięcy lat przed powstaniem współczesnych gatunków ludzi. Mógł to być decydujący element naszej ewolucji, umożliwiający pojawienie się dużego mózgu, mówi Tesla Monson z Western Washington University. Ludzki płód rośnie znacząco szybciej niż np. płód goryli. O ile małemu człowiekowi przybywa średnio 11,6 grama dziennie, mały goryl przybiera średnio 8,2 grama dziennie. Z badań przeprowadzonych na podstawie skamieniałych zębów wynika, że ten szybszy wzrost ludzkich płodów pojawił się mniej niż milion lat temu. Mógł jednak odegrać znaczącą rolę w ewolucji.
Naukowcy badający ewolucję ludzkiej ciąży musieli dotychczas polegać na badaniu skamieniałych miednic i rzadkich zachowanych szczątków niemowląt. Monson i jej koledzy zauważyli, że wśród naczelnych wzrost płodu jest ściśle powiązany ze stosunkiem długości 1. i 3. zęba trzonowego. Na tej podstawie naukowcy stworzyli model matematyczny, który przewidywał tempo wzrostu płodów na podstawie zębów trzonowych 608 naczelnych, w tym wielkich małp Afryki i małp z Azji. Następnie wykorzystali ten model do określenia tempa rozwoju płodu 13 gatunków hominidów. Okazało się, że od czasu oddzielenia się linii ewolucyjnych człowieka i szympansa tempo wzrostu naszej linii rozwojowej ciągle się zwiększało, aż około miliona lat temu zaczęło być bardziej podobne do przebiegu ciąży u człowieka współczesnego niż u innych małp.
Sami autorzy badań przyznają, że nie wiedzą, co wspólnego mogą mieć stosunki długości zębów trzonowych z tempem wzrostu płodu i podkreślają, że wnioskowanie o przebiegu ciąży na podstawie skamieniałości może być obarczone dużym ryzykiem błędu. Z drugiej jednak strony zauważają, że moment pojawienia się „współczesnego” typu ciąży jest skorelowany ze zwiększeniem rozmiarów miednicy i mózgu u naszych przodków.
Naukowcy, którzy nie brali udziału w badaniach, mówią, że uzyskane wyniki są przekonujące, a wykorzystana metoda – bardzo obiecująca.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.