Leptyna reguluje średnicę dróg oddechowych

[KopalniaWiedzy.pl 357]

Naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu Columbii odkryli, że leptyna, hormon wytwarzany głównie przez podskórną białą tkankę tłuszczową i sygnalizujący sytość, reguluje również średnicę dróg oddechowych.

Nasze studium rozpoczęło się od spostrzeżenia, że zarówno otyłość, jak i anoreksja mogą prowadzić do astmy. Zaczęliśmy przez to podejrzewać, że musi istnieć sygnał generowany przez komórki tłuszczowe, który w jakiś sposób wpływa na płuca. Najlepszą kandydatką wydawała się adipocytopochodna leptyna, białko krążące we krwi i docierające z nią do mózgu - tłumaczy dr Gerard Karsenty. Co istotne, u osób otyłych rozwija się często leptynooporność, akademicy uważają też, że zaburzenia wydzielania tego białka spełniają ważną rolę w etiologii jadłowstrętu psychicznego.

Wiedząc, że otyłość może prowadzić do zwężenia oskrzeli i że jej rozwój u pacjentów z astmą nasila problemy z oddychaniem oraz utrudnia leczenie, zespół Karsenty'ego postanowił zbadać genetyczne i molekularne postawy zaobserwowanego związku.

Podczas eksperymentów na myszach Amerykanie wykazali, że nienormalnie wysoka lub niska waga prowadzi do zwężenia oskrzeli i pogorszenia funkcji płuc. Później zademonstrowali, że leptyna zwiększa średnicę dróg oddechowych, hamując aktywność przywspółczulnego układu nerwowego. Regulacja średnicy dróg oddechowych zachodzi niezależnie od lokalnego stanu zapalnego oskrzeli; kiedy otyłym astmatycznym myszom podano substancję nasilającą stan zapalny płuc i przez 4 dni dostarczano mózgowi leptynę, okazało się, że drogi oddechowe się rozszerzyły, a płuca zaczęły działać prawidłowo, choć stan zapalny nadal się utrzymywał. Gdy gryzoniom aplikowano leki obniżające napięcie układu przywspółczulnego, po kilku dniach astma także ustąpiła.

Terapeutyczny wniosek jest taki, że być może uda się skorygować astmę u otyłych pacjentów, hamując sygnalizację przywspółczulną i nasilając w ten sposób wpływ leptyny.