Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Morze czy ocean kojarzą nam się z wypoczynkiem, piaskiem pod stopami, szumem fal i charakterystycznym zapachem. Do tej pory naukowcy nie wiedzieli, co jest jego źródłem. Okazało się, że za trudną do opisania woń wodorostów, soli i czegoś jeszcze odpowiadają wytwarzane przez bakterie gazy. Biorą one m.in. udział w formowaniu się chmur, które naprowadzają zwierzęta na ślad pożywienia.

Od dawna badacze wiedzieli, że bakterie mogą się odżywiać "odpadkami", czyli szczątkami organicznymi w postaci planktonu lub martwych wodorostów, i wydalać siarczek dimetylu (DMS). To właśnie ten gaz jest kluczem do morskiego zapachu — uważa Andrew Johnston z Uniwersytetu Wschodniej Anglii. Podczas gdy wszyscy wiedzieli, że tak się dzieje, nikt nie wpadł na pomysł, by zapytać w jaki sposób. I tym właśnie zajął się jego zespół.

Ekipa pobierała próbki błota z mad morskich wzdłuż wybrzeży Wielkiej Brytanii. Wyodrębniono z nich nieznany gatunek bakterii. Po zakończeniu sekwencjonowania genomu nowego mikroorganizmu porównano go z zestawem genów wcześniej odkrytych i opisanych bakterii. Wszystko po to, by zidentyfikować geny zaangażowane w proces przekształcania martwej materii organicznej (DMSP) w DMS. Odkrycie wszystkich zaskoczyło (Science).

Mechanizm okazał się bardziej skomplikowany niż wcześniej sądzono. Na początku naukowcy przypuszczali, że DMSP przekształca w siarczek dimetylu tylko jeden enzym. Martwa materia jest jednak trudniejsza do rozłożenia i nic by z tego nie wyszło.

Bakterie nie interesują się zakwitem glonów, dopóki te spokojnie unoszą się w wodzie. Kiedy jednak zostaną zaatakowane przez wirusy, bakterie szybko dołączają do nich, by uszczknąć coś dla siebie.

Bakterie włączają geny odpowiedzialne za rozłożenie DMSP do DMS tylko wtedy, gdy DMSP jest dostępne — tłumaczy Johnston.

Zespół Johnstona potrafił sklonować gen i wszczepić go bakteriom, u których normalnie on nie występuje, np. E. coli. Wtedy potrafiły produkować siarczek dimetylu.

Opisany mechanizm nie jest jedynym ani dominującym sposobem rozkładania przez bakterie ok. 1 mld ton martwej materii organicznej w oceanie. Nie można jednak o nim nie wspomnieć, ponieważ poprzez wpływ na tworzenie się chmur oddziałuje na klimat globalny.

Niektóre ptaki morskie polegają na woni siarczku dimetylu, szukając pożywienia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Miąższ czerwonych pomarańczy staje się karmazynowo-krwisty dzięki obecności antocyjanów. Aby barwniki zrobiły swoje, podczas dojrzewania musi jednak wystąpić chłodny okres. Idealna kombinacja chłodnych słonecznych dni oraz ciepłych nocy występuje wokół Etny. Naukowcy z Wielkiej Brytanii odnaleźli gen odpowiadający za "krwistość" owoców. Ruby, bo tak go nazwano, został wprowadzony do nasion popularniejszej odmiany Walencja, dzięki czemu smaczne owoce będzie można uzyskać w różnych rejonach świata. I to mniejszym niż dotychczas kosztem.
      Prof. Cathie Martin z Centrum Johna Innesa przy Norwich Research Park podkreśla, że antocyjany sprzyjają zdrowiu układu sercowo-naczyniowego, pomagają też w kontrolowaniu cukrzycy i ograniczeniu otyłości. Są bowiem silnymi przeciwutleniaczami i działają przeciwzapalnie. Co ważne, indukują ekspresję genu adiponektyny - cytokiny wytwarzanej w tkance tłuszczowej, która działa przeciwmiażdżycowo i zwiększa insulinowrażliwość.
      Wcześniejsze badania dotyczące soku z czerwonych pomarańczy wykazały np., że zmniejsza on stres oksydacyjny u diabetyków. Studium z 2010 r. zademonstrowało, że u myszy ogranicza on rozwój adipocytów; w porównaniu do wody czy zwykłego (jasnego) soku pomarańczowego zapewnia większą oporność na rozwój otyłości.
      Czerwone pomarańcze są, oczywiście, uprawiane poza Sycylią, np. w Japonii, RPA czy Iranie, ale w niektórych latach marnują się całe zbiory, bo w okresie dojrzewania nie ma odpowiednich warunków. Na Florydzie lub w Brazylii zawartość antocyjanów jest niewielka i zmienna.
      Brytyjczycy wyizolowali gen Ruby z miąższu czerwonych i jasnych pomarańczy. Odkryli, że jest on kontrolowany przez ruchome elementy genetyczne, które są z kolei aktywowane przez stres w postaci chłodu. Zespół dotarł do wszystkich odmian czerwonych pomarańczy, analizując, czy któreś wytwarzają antocyjany bez chłodu. Większość kultywarów pochodzi bezpośrednio lub pośrednio z Sycylii, lecz jedna stara odmiana (Jingxian) z Chin. Choć w jej przypadku produkcja barwników zależy od innego ruchomego elementu i tak musi go aktywować zimno.
      Po zakończeniu etapu manipulacji genetycznych hodowcy mają nadzieję doczekać się swoich owoców jeszcze przed końcem roku. Miejmy nadzieję, że w niedalekiej przyszłości owoce z krwistym miąższem będą rosnąć w "pomarańczowych zagłębiach" świata Florydzie i Brazylii. Staną się wtedy bardziej dostępne, a z ich właściwości prozdrowotnych skorzysta więcej osób.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine odkryli, w jaki sposób lizozym z łez unieszkodliwia o wiele większe od siebie bakterie. Okazuje się, że enzym dysponuje "szczękami", za pomocą których przegryza się przez rzędy ścian komórkowych.
      Szczęki odgryzają ściany komórkowe bakterii, które próbują się dostać do oczu i wywołać infekcję - tłumaczy prof. Gregory Weiss. Lizozym można porównać do buldoga, który nie chce odpuścić, uczepiwszy się nogawki czyichś spodni. Zasadniczo wycina sobie drogę przez ścianę komórkową bakterii.
      Weiss i prof. Philip Collins rozszyfrowali zachowanie białka, budując jeden z najmniejszych na świecie tranzystorów - 25-krotnie mniejszy od stosowanych w laptopach czy smartfonach. Pojedyncze lizozymy przytwierdzano do obwodu.
      Nasze obwody są mikrofonami wielkości molekuły. To jak stetoskop do osłuchiwania serca, z tym że my słuchaliśmy pojedynczej cząsteczki białka - opowiada Collins.
      Naukowcy przyczepili cząsteczkę enzymu do przymocowanej do obwodu elektrycznego węglowej nanorurki. Kiedy przepuszczono przez niego prąd, nanorurka utworzyła miniaturowy mikrofon. Dzięki temu dało się podsłuchiwać enzym w czasie "przegryzania".
      W miarę jak lizozym przemieszcza się po powierzchni bakterii, wykonuje "chapnięcia", które są połączone z ruchem [na zasadzie odrzutu]. Każde ugryzienie tworzy nową minidziurkę, aż wreszcie powstaje wyrwa [...] i mikrob eksploduje - wyjaśnia Weiss. Wygryzanie zachodzi w stałym rytmie: jeden krok to otwieranie "szczęk", a dwa zamykanie.
      Zespół prowadził eksperymenty na wariantach lizozymu T4. Doprowadzono do ich nadekspresji u bakterii E. coli. Do pałeczek okrężnicy wprowadzono plazmid lizozymu.
      Naukowcy sądzą, że rozwiązanie, nad którym pracowali wiele lat, będzie można wykorzystać w wykrywaniu molekuł nowotworowych. Jeśli będzie można wykryć pojedyncze cząstki związane z nowotworem, oznacza to postawienie diagnozy na bardzo wczesnym etapie. Dysponowanie taką metodą zwiększy liczbę wyleczonych pacjentów i obniży koszty terapii.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół z Georgia Health Sciences University (GHSU) opracował metodę na ograniczenie zdolności komórek nowotworu do reperowania śmiertelnych uszkodzeń DNA wywołanych radioterapią. Można w ten sposób zwiększyć skuteczność napromienienia, ograniczając przy tym skutki uboczne.
      Radioterapia to wspaniała metoda, problemem są efekty uboczne. Uważamy, że [nasz wynalazek] to metoda na wywołanie śmierci tej samej liczby komórek nowotworowych mniejszą dawką promieniowania lub użycie tej samej dawki i być może wyleczenie pacjenta, który wcześniej nie miał szans na wyzdrowienie - tłumaczy dr William S. Dynan.
      Napromienianie powoduje rozpad podwójnej helisy DNA. Ponieważ jednak z różnym poziomem promieniowania stykamy się praktycznie wszędzie - od jedzenia po powietrze i glebę - wszystkie komórki, w tym nowotworowe, dysponują mechanizmami zapobiegającymi śmiertelnemu rozbiciu DNA.
      Naukowcy z GHSU przezwyciężyli te naturalne mechanizmy, opakowując przeciwciała folanami, które z łatwością dostają się do większości komórek, zwłaszcza nowotworowych. Sporo komórek nowotworowych, w tym badanych przez Amerykanów komórek raka płuc, dysponuje dużą liczbą receptorów folanów, przez co to do nich trafia gros "ładunku".
      Wcześniej badania nad ograniczeniem szkodliwości radioterapii koncentrowały się na receptorach na powierzchni. Dynanowi zależało jednak na stworzeniu konia trojańskiego o bardziej bezpośrednim działaniu. Akademicy połączyli fragment przeciwciała ScFv 18-2 z folanami. Po związaniu z receptorem folanowa główka opakowania nakierowuje się na jądro komórkowe. Zmiana warunków chemicznych we wnętrzu komórki prowadzi do rozerwania wiązania między ScFv 18-2 a folanem, dzięki czemu przeciwciało może zaatakować regulatorowy region kinazy białkowej zależnej od DNA - enzymu przeprowadzającego naprawę uszkodzeń DNA.
      Łączymy docelową molekułę z transporterem - tłumaczy Dynan. Strategia ta obiera na cel jeden z kluczowych enzymów, dlatego naprawa staje się trudniejsza - uzupełnia Shuyi Li.
      Naukowy duet podkreśla, że w ten sposób bezpośrednio do komórek nowotworowych można dostarczyć dowolną ilość i liczbę leków. W przyszłości panowie zamierzają poszukać innych punktów dostępu do komórek oraz najskuteczniejszych form opakowania. Ponieważ zakończył się etap badań na hodowlach komórkowych, teraz rozpoczną się eksperymenty na zwierzętach.
      Podejście Dynana i Li naśladuje endocytozę. Pozwala ona na przetransportowanie do komórki np. białek, które ze względu na rozmiary nie dostałyby się tu inną drogą, muszą więc polegać na tworzeniu się wakuol.
×
×
  • Create New...