Dlaczego zawał zwiększa ryzyko kolejnego zawału?

[KopalniaWiedzy.pl 358]

Zawał serca nie tylko uszkadza tkankę mięśniową serca wskutek niedotlenienia. Uruchamia też kaskadę zapalną, która pogarszając miażdżycę, zwiększa ryzyko kolejnego zawału czy udaru.

Pracami międzynarodowego zespołu kierował dr Matthias Nahrendorf z Massachusetts General Hospital. Zaprojektowane przez naukowców studium miało pozwolić przetestować hipotezę, że zapalenie ogólnoustrojowe spowodowane przez uszkodzenie mięśnia sercowego może pogarszać istniejącą wcześniej miażdżycę.

Akademicy posłużyli się modelem mysim. Zwierzęta były genetycznie zaprogramowane, by zachorować na miażdżycę. W serii eksperymentów wykazano, że po indukowanym zawale w odległych blaszkach miażdżycowych wzrastała aktywność enzymów rozkładających włóknistą otoczkę, zwaną też czapeczką. Składa się ona z proteoglikanów, włókien kolagenu i komórek mięśni gładkich i zapewnia integralność blaszki. Po naruszeniu czapeczki blaszka staje się niestabilna, wzrasta skłonność do pękania i tworzenia się zakrzepów.

W blaszkach z naruszoną czapeczką akumulowały się monocyty i inne zapalne komórki odpornościowe. W śledzionie powstawało więcej komórek progenitorowych monocytów. Pod wpływem zwiększonej aktywacji układu sympatycznego szpik kostny uwalniał więcej krwiotwórczych komórek macierzystych, które trafiały do śledziony.

Reakcja walcz albo uciekaj na uraz stymuluje działania komórek odpornościowych zaangażowane w gojenie ran. Jeśli jednak rana powstała w sercu i jest skutkiem miażdżycy, ta nasilona aktywność przyspiesza istniejącą wcześniej chorobę. Choć większość studium przeprowadzono na myszach, dysponujemy wskazówkami, że coś podobnego dzieje się u ludzkich pacjentów - znaleźliśmy np. podwyższoną liczbę komórek macierzystych w śledzionie chorych, którzy zmarli krótko po zawale serca - podkreśla Nahrendorf.