Ekstrakt z propolisu zahamowuje raka prostaty

[KopalniaWiedzy.pl 351]

Dzięki metodom stosowanym do badania nowotworów i proteomice naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu Chicagowskiego stwierdzili, w jaki sposób składnik propolisu - ester fenyloetylowy kwasu kawowego (ang. caffeic acid phenethyl ester, CAPE) - zahamowuje rozwój raka prostaty na wczesnym etapie. Okazuje się, że wyłącza system komórkowy odpowiedzialny za wykrywanie źródeł pożywienia.

Jeśli myszom będzie się codziennie podawać CAPE, ich guzy przestaną rosnąć. Gdy wstrzyma się terapię, po kilku tygodniach guzy znów zaczną rosnąć w swoim początkowym tempie. Wygląda więc na to, że ester nie zabija raka, ale na czas nieokreślony wstrzymuje namnażanie jego komórek - wyjaśnia dr Richard B. Jones.

Chih-Pin Chuu, obecnie z tajwańskich Narodowych Instytutów Badania Zdrowia, testował CAPE na różnych liniach komórek nowotworowych. Okazało się, że nawet przy niskich stężeniach, jakie zapewne towarzyszą doustnemu aplikowaniu, CAPE skutecznie hamował namnażanie komórek wyizolowanych z ludzkiego raka gruczołu krokowego.

Akademicy zauważyli, że ester fenyloetylowy kwasu kawowego spowalniał też wzrost przeszczepionych myszom ludzkich guzów prostaty. Wystarczyło 6 tygodni, by o połowę zmniejszyć tempo powiększania guza, lecz gdy terapię wstrzymywano, po jakimś czasie guz zaczynał rosnąć z oryginalną prędkością.

Aby określić, jakie zmiany komórkowe odpowiadają za zaobserwowane zjawisko, zespół zastosował metodę proteomiczną wynalezioną przez Jonesa i innych: macierz mikro-Western. Western blot to metoda wykorzystywana w biologii molekularnej. Za jej pomocą mierzy się zachodzące w różnych warunkach zmiany w stężeniu białek lub w ich aktywności. Jak tłumaczą autorzy raportu z Cancer Prevention Research, Western blot pozwala śledzić zaledwie kilka białek naraz, natomiast system mikromacierzy daje możliwość analizowania kilkuset protein z wielu próbek. To ogromna oszczędność czasu, pracy i pieniędzy.

Przyglądając się wpływowi CAPE na białka ze szlaków sygnałowych związanych ze wzrostem komórki, ekipa ustaliła, że terapia estrem przy stężeniach blokujących wzrost guza hamuje aktywność białek z 2 szlaków (S6K1 i Akt). Są one czujnikami wystarczającego odżywienia, które mogą uruchomić namnażanie, stąd "niewiedza" nowotworów, że w rzeczywistości warunki sprzyjają wzrostowi.