Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Badanie krwi wykryje parkinsona przed wystąpieniem objawów

Recommended Posts

Brytyjscy naukowcy opracowali badanie krwi, dzięki któremu można wykryć chorobę Parkinsona, zanim wystąpią pierwsze objawy. Ustalono, że fosforylowana alfa-synukleina często występuje u parkinsoników i zaprojektowano odpowiedni test do jej detekcji (FASEB Journal).

Dr David Allsop z University of Lancaster podkreśla, że możność wykrycia choroby Parkinsona przed wystąpieniem symptomów daje szansę na wyprodukowanie leków chroniących mózg. Ponieważ choroba Parkinsona nie zawsze manifestuje się mimowolnymi ruchami, test pomoże ustalić, czy przyczyną objawów neurologicznych są zmiany zwyrodnieniowe neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej, czy też w grę wchodzi inna choroba.

Podczas eksperymentów Allsop i zespół pobrali próbki krwi od osób ze zdiagnozowanym parkinsonizmem i grupy zdrowych ludzi w podobnym wieku. Okazało się, że poziom fosforylowanej alfa-synukleiny jest u chorych podwyższony.

Alfa-synukleina (ASN) to białko, które występuje w dużych ilościach w ośrodkowym układzie nerwowym, a zwłaszcza w części presynaptycznej zakończeń nerwowych. W postaci rozpuszczalnej reguluje m.in. funkcje układu dopaminergicznego. W przebiegu choroby Parkinsona dochodzi do agregacji ASN - powstają ciała Lewy'ego. W cytozolu nadmiernie wzrasta poziom dopaminy, powstają wolne rodniki, które uszkadzając DNA, białka i lipidy, prowadzą do degeneracji neuronów.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pomiary 14 metabolitów we krwi z dużym prawdopodobieństwem pozwalają przewidzieć ryzyko zgonu w ciągu najbliższych 5–10 lat. Wyniki tego typu badań ukazały się właśnie w Nature Communications.
      Grupa badaczy pracująca pod kierunkiem naukowców z holandii przeanalizowała dane dotyczące 44 168 osób biorąc pod uwagę informacje o 226 substancjach w ich krwi. W okresie 17 lat zmarło 5512 z tych osób. Na tej podstawie zidentyfikowano 14 substancji, które wzięto pod uwagę w kolejnym teście. Tym razem badacze przyjrzeli się 7603 mieszkańcom Finlandii, na których dane zbierano od 1997 roku.
      Analizując poziom wspomnianych 14 substancji określono dla każdej z tych osób prawdopodobieństwo zgonu w ciągu kolejnych 5–10 lat. W czasie badań zmarło 1213 osób i okazało się, że wspomniany test potrafił z 83-procentową skutecznością przewidzieć ryzyko zgonu zarówno dla okresu 5- jak i 10-letniego. Jednak dokładność testu spadała do 72% w przypadku osób powyżej 60. roku życia.
      Niektóre z branych pod uwagę substancji – jak cukier czy wielonienasycone kwasy tłuszczowe – są od dawna wiązane z problemami zdrowotnymi i ryzykiem zgonu. Inne jednak, jak kwas acetylooctowy, nie jest jednoznacznie postrzegany jako szkodliwy.
      Połączenie tych wszystkich biomarkerów znacząco poprawia możliwość przewidywania ryzyka zgonu w okresie 5- i 10-letnim dla każdej grupy wiekowej. Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że profil biomarkerów metabolicznych może być wykorzystywany w codziennej praktyce lekarskiej, o ile jego skuteczność zostanie potwierdzona w dalszych badaniach klinicznych, stwierdzili autorzy badań.
      Lepsze opisanie ryzyka zgonu może z jednej strony dać lekarzom możliwość podjęcia lepszych decyzji dotyczących leczenia, z drugiej zaś, może bardziej motywować pacjentów do zmiany szkodliwego trybu życia na bardziej zdrowy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W chorobie Parkinsona dochodzi do zniszczenia neuronów istoty czarnej, które wytwarzają dopaminę. Leczenie polega więc na podawaniu leków przekształcających się w dopaminę lub zwiększających wydzielanie endogennego neuroprzekaźnika. Efektami ubocznymi terapii są m.in. hiperseksualność oraz hazard, a teraz do tej listy dopisano kolejną pozycję - niepohamowaną chęć poświęcenia się sztuce.
      Neurolodzy z mediolańskiego Centrum Parkinsonimu i Zaburzeń Ruchu (Centro Parkinson e Disordini del Moviment) zauważyli, że pod wpływem leczenia niektórzy pacjenci zaczęli nagle malować, rzeźbić czy pisać wiersze.
      Włosi badali grupę 36 chorych z parkinsonizmem (u 18 nagle pojawiła się działalność artystyczna, u 18 nie) oraz równoliczną grupę kontrolną zdrowych osób. Pacjentów kwalifikowano do podgrupy artystycznej, jeżeli po wdrożeniu terapii dopaminą zaczęli się przez 2 lub więcej godzin dziennie oddawać tworzeniu - wyjaśnia dr Margherita Canesi, wg której zapędy artystyczne nie są nieprawidłowymi zachowaniami, takimi jak zaburzenia kontroli impulsów czy stereotypie (powtarzanie bezcelowych lub rytualnych ruchów).
      W jakie rodzaje działalności artystycznej najczęściej angażowali się badani? Na pierwszym miejscu zdecydowanie uplasowało się malowanie i rysowanie (83%). Połowa ochotników poświęcała się pisaniu wierszy lub powieści, a 28% rzeźbieniu. U 78% ujawniało się zamiłowanie do więcej niż jednej dziedziny. Wyniki uzyskane w Teście Twórczego Myślenia Torrance'a przez twórczą podgrupę parkinsoników przypominały wyniki typowe dla grupy kontrolnej. Podgrupa bez zapędów twórczych nie wypadała już tak dobrze. Nie stwierdzono korelacji między punktacją zdobytą w Teście Torrance'a i Skali Impulsywności Barratta.
      Skoro nie chodzi o zaburzenia kontroli impulsów, skąd zatem nieodparta chęć tworzenia? Sądzimy, że popęd do kreatywności może stanowić przejaw wrodzonych zdolności, które [wreszcie] mogły ujrzeć światło dzienne. Niewykluczone, że dzieje się tak wskutek powtarzania nagradzających zachowań [dopamina jest neuroprzekaźnikiem układu nagrody].
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opracowano nową przełomową technikę bezpośredniej zamiany dorosłych komórek skóry w komórki mózgu, bez przechodzenia etapu komórek macierzystych. Do zamiany wystarczy aktywowanie trzech genów w komórkach skóry, genów, o których wiadomo, że są aktywne w życiu płodowym mózgu.
      Badacze ze szwedzkiego Lund University przeprogramowali komórki tkanki łącznej (fibroblasty) w komórki nerwowe. „Nie wierzyliśmy, że to się uda, chcieliśmy po prostu przeprowadzić interesujący eksperyment. Jednak szybko zauważyliśmy, że nowe komórki zaczęły zadziwiająco dobrze odbierać sygnały" - mówi Malin Paramar, stojąca na czele grupy badawczej.
      Naukowcy zamienili komórki skóry w komórki dopaminergiczne, a to właśnie one umierają u cierpiących na chorobę Parkinsona. To z kolei oznacza, że można będzie rozpocząć zarówno badania nad przeszczepianiem tych komórek chorym, jak i prowadzić eksperymenty pozwalające na lepsze zbadania wielu chorób neurodegeneracyjnych.
      Szwedzka metoda ma olbrzymią przewagę nad stosowanym dotychczas sposobem przeprogramowywania komórek skóry z fazą pośrednią, czyli ich przejściem w komórki macierzyste. Pominięcie etapu komórek macierzystych prawdopodobnie wyeliminuje ryzyko powstania guza po przeszczepie. To poważny problem w badaniach nad komórkami macierzystymi, gdyż niektóre z nich mają tendencje do ciągłego podziału i po przeszczepie tworzą nowotwory.
      Obecnie zespół Malin Paramar pracuje nad innymi rodzajami komórek mózgowych, które można uzyskać ze skóry czy włosów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy być może wpadli na trop odkrycia, które umożliwi spowolnienie postępów śmiertelnej obecnie pląsawicy Huntingtona oraz, niewykluczone, chorób Alzheimera i Parkinsona. Nadzieje na to dają badania dwóch zespołów - jednego z University of Leicester oraz drugiego, prowadzonego przez uczonych z USA we współpracy z tą brytyjską uczelnią. Badania te, chociaż znajdują się we wczesnych fazach, stanowią olbrzymi krok na drodze do zrozumienia rozwoju wymienionych chorób.
      Na pląsawicę Huntingtona cierpi około 1 na 10 000 osób. Neurodegeneracyjna choroba powoli odbiera dotkniętym nią osobom zdolność chodzenia, myślenia, rozmawiania.
      Grupy doktora Flaviano Giorginiego i profesora Charalambosa Kyriacous z Wydziału Genetyki University of Leicester odkryły, że u muszek-owocówek leczenie nakierowane na enzym 3-monooksygenazy kinureninowej (KMO) zatrzymuje postęp procesów neurodegeneracyjnych typowych dla pląsawicy Huntingtona. Ponadto okazało się, że manipulując metabolitami KMO można manipulować symptomami choroby u muszek.
      W badaniach brały też udział grupy profesora Roberta Schwarcza z University of Maryland oraz dra Paula Muchowskiego, które wraz z doktorem Giorginim opublikowały z piśmie Cell wyniki podobnych badań nad KMO u trangenicznych myszy z pląsawicą Huntingtona i chorobą Alzheimera.
      Badania te to pierwszy genetyczny i farmakologiczny dowód na to, że hamowanie działalności konkretnego enzymu - KMO - chroni zwierzęta przed chorobą. Odkryliśmy też, że można zmniejszyć występowanie objawów pląsawicy u muszek owocówek. To ważny przełom, gdyż obecnie nie istnieje żaden lek, który wstrzymywałby lub opóźniał rozwój pląsawicy Huntingtona. Jesteśmy niezwykle tym podekscytowani i mamy nadzieję, że będzie to miało bezpośrednie korzyści dla cierpiących na tę chorobę. Nasza praca, w połączeniu z badaniami, których wyniki opublikowaliśmy w Cell, to ważny ślad, który wskazuje, że inhbicja KMO może okazać się potencjalnym sposobem leczenia. Jako że obecnie dostępnych jest wiele inhibitorów KMO, a kolejne są opracowywane, jest nadzieja, że w końcu środki te zostaną sprawdzone w testach klinicznych w odniesieniu do tej i innych chorób neurodegeneracyjnych - powiedział Giorgini.
      University of Leicester opisuje wnioski naukowców. Tryptofan to jeden z głównych aminokwasów, których ssaki nie produkują samodzielnie, muszą go więc przyjmować w diecie. Szlak metaboliczny tryptofanu, czyli szlak kynureninowy, składa się z trzech substancji, które wpływają na komórki nerwowe: KYNA (kwas kyruneninowy), QUIN (kwas chinolinowy) oraz 3-HK (3-hydroksykyrunenina). U owocówek występują tylko 3-HK i KYNA, co ułatwia badanie.
      3-HK ma negatywny wpływ na neurony powodując powstawanie wolnych rodników, a z kolei KYNA chroni neurony usuwając wolne rodniki.
      Możemy manipulować szlakiem kynureninowym za pomocą odpowiednich protein: TDO (2,3-dioksygenaza tryptofanowa) oraz KMO (3-monooksygenazy kinureninowej). Łatwo też stwierdzić, które geny są odpowiedzialne za ich kodowanie, gdyż te same geny odpowiadają z kolor oczu muszek. Mutacje w tych genach można zatem zauważyć pod mikroskopem.
      Już wcześniejsze badania wskazały na istnienie związku pomiędzy pląsawicą Huntingtona a szlakiem kynureninowym. Dzięki badaniom na owocówkach można regulować ten szlak i sprawdzać, jak poszczególne metabolity wpływają na neurodegenerację.
      Badacze z Leicester odkryli, że muszki z pląsawicą mają znacznie zwiększoną ilość 3-HK w stosunku do KYNA. Jednocześnie muszki, którym brakuje KMO lub TDO, mają znacznie mniejszą ilość 3-HK w stosunku do KYNA. Uczeni mogli sprawdzić wyniki swoich badań badając oczy muszek, a konkretne fotoreceptory zwane rabdomerami. U muszek, którym brakowało KMO lub TDO zauważono znacznie mniej przypadków degeneracji tych fotoreceptorów, co wskazuje na zależność pomiędzy stosunkiem 3-HK/KYNA a poziomem ochrony neuronów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nauka stale dochodzi przyczyn chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmu czy parkinsonizmu. Wiadomo było, że reaktywne formy tlenu (RFT) uszkadzają DNA, teraz okazało się, że nadmierne ilości miedzi i żelaza w regionach mózgu związanych z danym zaburzeniem (czyli np. w istocie czarnej w przypadku choroby Parkinsona) nie tylko ułatwiają powstawanie RFT, ale i uniemożliwiają enzymom naprawę zniszczonego kwasu dezoksyrybonukleinowego.
      Sugerowano, że nierównowaga procesów uszkodzenia i naprawy DNA prowadzi do kumulowania niezreperowanych uszkodzeń genetycznych, które uruchamiają patologiczne zmiany neurodegeneracyjne. Nie wiemy jeszcze dostatecznie dużo, ale odkryliśmy liczne mechanizmy toksyczności, łączące podwyższone stężenie żelaza i miedzi w mózgu z nadmiernym uszkadzaniem DNA [...] – tłumaczy dr Muralidhar Hegde z Wydziału Medycznego Uniwersytetu Teksańskiego.
      Zwykle w ludzkim organizmie znajdują się niewielkie ilości żelaza i miedzi (są one niezbędnymi dla zdrowia mikroelementami). W tkankach niektórych osób występuje ich jednak o wiele więcej, przez co białka wiążące się z metalami i oddelegowujące je do magazynowania ulegają przeciążeniu. W wyniku tego zjawiska we krwi zaczyna krążyć sporo wolnych jonów. W każdej chwili mogą one zapoczątkować reakcje chemiczne prowadzące do wytworzenia RFT.
      RFT powodują większość uszkodzeń DNA widywanych w przebiegu choroby Alzheimera i Parkinsona [...]. Pół biedy, gdy uszkodzenie występuje w jednej nici podwójnej helisy, lecz gdy obie nici ulegną uszkodzeniu w miejscach położonych blisko siebie, może dojść do dwuniciowego pęknięcia DNA, co bywa dla komórki śmiertelne.
      Eksperymenty Hedge pokazały, że wysokie stężenia miedzi i żelaza hamują działanie 2 białek usuwających uszkodzenia DNA: NEIL1 oraz NEIL2 (NEIL1 usuwa glikolowe pochodne tyminy, a NEIL2 tlenowe pochodne pirymidynowe).
      Amerykanie testowali związki, które mogą wiązać się z żelazem i miedzią, chroniąc NEIL1 przed metalami. Okazało się, że jedną z najsilniej działających substancji jest kurkumina, składnik popularnej przyprawy curry.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...