Jak zapłodnione jajo eliminuje mitochondria ojca?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Zanieczyszczenia chemiczne obecne w otoczeniu i pokarmach, np. ftalany, wywierają niekorzystny wpływ na plemniki mężczyzn i psów.
Specjalistów martwi spadek męskiej płodności w ostatnich dziesięcioleciach. Niektóre badania wskazują na 50% globalny spadek jakości nasienia na przestrzeni ubiegłego 80-lecia. Poprzednie studium ekipy z Uniwersytetu Nottingham zademonstrowało, że jakość nasienia u psów także ostro się pogarsza. To rodzi pytanie, czy mogą za to odpowiadać, przynajmniej po części, związki chemiczne obecne w domowym środowisku.
W ramach najnowszego badania akademicy z Nottingham badali wpływ 1) ftalanu dwu-2-etyloheksylu (DEHP), plastyfikatora występującego np. w dywanach czy zabawkach, oraz 2) polichlorowanego bifenylu 153 (PCB153), który choć zakazany, nadal jest wykrywany w środowisku i pokarmach.
Wykorzystano próbki spermy 9 mężczyzn będących zarejestrowanymi dawcami i 11 psów-reproduktorów z tego samego regionu Wielkiej Brytanii. Okazało się, że w stężeniach odpowiadających domowej ekspozycji DEHP i PCB153 uszkadzały plemniki obu gatunków.
To badanie stanowi dowód, że domowe psy są gatunkiem wskaźnikowym [ang. sentinel species] stanu ludzkiego męskiego układu rozrodczego. Nasze wyniki sugerują, że związki, które były szeroko wykorzystywane w domach i miejscach pracy, mogą odpowiadać za spadek jakości nasienia, o którym mówi się zarówno u ludzi, jak i u psów [...] - podkreśla prof. Richard Lea.
W badaniu, którego wyniki ukazały się w Scientific Reports, określano wpływ DEHP i PCB153 na ludzkie i psie plemniki w warunkach in vitro. Plemniki inkubowano z 1) DEHP, 2) PCB153 oraz 3) DEHP i PCB153 łącznie w stężeniach będących wielokrotnością (0x, 2x, 10x i 100x ) stężeń stwierdzanych w psich jądrach.
Ekspozycja na oba związki (pojedynczo i łącznie) prowadziła do spadku ruchliwości plemników i zwiększonej fragmentacji DNA.
Wiemy, że gdy ruchliwość plemników jest słaba, fragmentacja DNA jest nasilona i że ludzka męska niepłodność jest powiązana z podwyższoną fragmentacją DNA w plemnikach. Obecnie sądzimy, że to samo zjawisko występuje u psów, ponieważ żyją one w tym samym domowym środowisku i są wystawiane na oddziaływanie tych samych zanieczyszczeń - opowiada dr Rebecca Sumner. Stąd pomysł, że będą one dobrym modelem badań nad wpływem zanieczyszczeń na płodność, zwłaszcza że np. ich dietę łatwiej kontrolować niż u ludzi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykańscy lekarze informują o zidentyfikowaniu 17 osób, które odziedziczyły mitochondrialne DNA po obojgu rodzicach. U ssaków dziedziczenie mitochondrialnego DNA odbywa się niemal wyłącznie po matce. Wydaje się, że odnalezione osoby stanowią bardzo rzadki wyjątek od reguły. Prawdopodobnie dlatego, że w ich rodzinach występują mutacje, które zaburzają mechanizm uniemożliwiający przekazywanie mitochondrialnego DNA z ojców na dzieci.
Mitochondria to centra energetyczne komórek. Znajdują się w każdej komórce naszego ciała, w tym w jaju i plemnikach. Jednak gdy plemnik wnika do jaja, jego mitochondria są znakowane i niszczone. Dlatego też mitochondrialne DNA dziedziczymy wyłącznie po matce.
W 2002 roku doniesiono o zidentyfikowaniu mężczyzny, który odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Jednak, jako że dotychczas nie znaleziono drugiego takiego przypadku, pojawiły się poważne wątpliwości, co do rzetelności tamtych badań. Teraz naukowcy z Cincinnati Children's Hospital Medical Center poinformowali o zdobyciu jednoznacznych dowodów, że 17 osób odziedziczyło mitochondrialne DNA po obojgu rodziców.
Pierwszą zidentyfikowaną w Cincinnati osobą był pacjent, który zgłosił się z powodu chronicznego zmęczenia i bólu mięśni. Lekarze podejrzewali, że zostało to spowodowane przez mutację w mitochondriach, wykonali więc odpowiednie badania i odkryli, że pacjent odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Dalsze badania wykazały, że również inni członkowie rodziny mają mieszankę mitochondrialnego DNA po obojgu rodzicach. Następnie lekarze sprawdzili DNA niektórych innych pacjentów z podobnymi bólami mięśni i zmęczeniem. Znaleźli kolejne dwie rodziny z taką mutacją.
Prawdziwą niespodzianką jest fakt, że nie znaleziono więcej takich przypadków", mówi Nick Lane z University College London. To autor książki na temat mitochondriów. W ubiegłym roku jego zespół przewidywał, że przedostanie się DNA ojca do mitochondriów dziecka powinno być dość częstym zjawiskiem. Zdaniem Lane'a takie zjawisko może zachodzić, gdyż w grę wchodzą tutaj dwie przeciwne sobie mechanizmy ewolucyjne. W krótkim terminie odziedziczenie mitochondriów również po ojcu może na przykład kompensować szkodliwe mutacje w mitochondriach matki. Jednak w długim terminie mogłoby to uniemożliwić ewolucyjne usuwanie takich mutacji, gdyż byłyby one przykryte przez prawidłowe mitochondria ojca. Lane uważa, że właśnie dlatego ewolucja wypracowała niezwykle dużą liczbę mechanizmów, które miały zapewniać, że mitochondria dziedziczy się tylko po matce. Uważa on, że w toku ewolucji mechanizmy takie wielokrotnie się pojawiały, znikały i ponownie pojawiały.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy Uniwersytetu Jyväskylä odkryli, że u nietrenujących wcześniej młodych mężczyzn trening siłowy korzystnie wpływa na zawartość autofagosomów.
Autofagia to proces kataboliczny, który polega na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury, np. białek czy organelli.
Finowie analizowali wskaźniki autofagii i odpowiedzi na białko niesfałdowane (ang. unfolded protein response, UPR); UPR to odpowiedź na zaburzenia homeostazy w siateczce śródplazmatycznej. Polega m.in. na czasowym zmniejszeniu syntezy nowych i degradacji nieprawidłowo sfałdowanych białek, a także na kierowaniu komórek do apoptozy. W tym celu 2-krotnie wykonywano biopsję mięśni: po pojedynczej sesji ćwiczeń siłowych i po 21 tygodniach treningu siłowego. W eksperymencie wzięli udział nietrenujący wcześniej młodzi i starsi mężczyźni.
Starzenie może zmniejszać poprawę jakości mięśni wywołaną treningiem siłowym - podkreślają doktorant Jaakko Hentilä oraz Juha Hulmi z Academy of Finland.
Autorzy publikacji z pisma Acta Physiologica podkreślają, że bez względu na wiek sesja ćwiczeń siłowych aktywowała jednak UPR, co sugeruje, że u młodych i starszych osób mięśnie szkieletowe pod wieloma względami podobnie przystosowują się do takiej formy ruchu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Kakao poprawia funkcjonowanie mięśni szkieletowych. Dzieje się tak dzięki regeneracji ich centrów energetycznych - mitochondriów.
Niewielkie studium przeprowadzone przez naukowców ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i VA San Diego Healthcare System (VASDHS) wykazało, że po 3 miesiącach terapii kakao wzbogaconym epikatechiną u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca i cukrzycą typu 2. poprawiła się struktura mitochondriów. Zachęceni wynikami Amerykanie rozpoczęli testy kliniczne na szerszą skalę, w których uwzględniono grupę kontrolną. Ich celem jest ustalenie, czy pod wpływem terapii kakao z dodatkiem epikatechiny wzrośnie wydolność wysiłkowa osób z wymienionymi wyżej dolegliwościami.
Początkowo Amerykanie skupili się na przypadkach 5 pacjentów z poważnymi uszkodzeniami mitochondriów mięśni szkieletowych. Do dysfunkcji tych organelli dochodzi zarówno pod wpływem cukrzycy typu 2., jak i niewydolności serca. Anomalie dotyczące mięśni szkieletowych oraz mięśnia sercowego wiążą się z obniżoną wydolnością funkcjonalną, objawiającą się zadyszką czy brakiem energii.
Ochotnicy jedli gorzką czekoladę i pili napoje czekoladowe, dzięki czemu przez 3 miesiące dziennie dostarczali swojemu organizmowi ok. 100 mg epitakechiny. Przed i po eksperymencie wykonywano biopsje mięśni szkieletowych. Oceniano zarówno objętość mitochondriów, jak i liczbę grzebieni (łac. cristae). U chorych dostrzegliśmy poważne uszkodzenia i zmniejszenie liczebności grzebieni. Po 3 miesiącach zaszła regeneracja - liczba cristae powróciła do normy. Nastąpił też wzrost kilku molekularnych markerów, zaangażowanych w powstawanie nowych mitochondriów - opowiada dr Francisco J. Villarreal.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Specjaliści z Instytutu Badawczego Ellen Scripps zidentyfikowali prion TPrP (od ang. toxic PrP), który jako monomer prowadzi do rozmaitych form obumierania neuronów - apoptozy i autofagii - wiązanych do tej pory z toksycznością agregatów białek prionowych, czyli oligomerów. Oznacza to, że jest co najmniej 10-krotnie bardziej śmiercionośny od nich.
Zmiany związane z działaniem TPrP przypominają te widywane w mózgach zwierząt z BSE (gąbczastą encefalopatią bydła). Jak donosi zespół prof. Corinne Lasmézas, najbardziej toksyczna w warunkach in vivo oraz in vitro forma prionu ma budowę helisy alfa. Co ciekawe, wysoce α-helikalne półprodukty opisano także w przypadku innych amyloidogennych białek, ale ich biologiczne znaczenie nadal pozostaje nieznane.
Amerykanie uważają, że ich odkrycia nie tylko pozwolą lepiej zrozumieć BSE czy jej ludzki odpowiednik chorobę Creutzfeldta-Jakoba, ale także zbadać możliwość, czy podobne neurotoksyczne białka o nieprawidłowej konformacji nie są zaangażowane w alzheimeryzm czy parkinsonizm.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.