Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Matczyny tłuszcz źle wpływa na rozwój zarodka
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Zespół profesora Jakoba Hanny z Instytutu Weizmanna stworzył z komórek macierzystych kompletne modele ludzkich embrionów i prowadził ich rozwój poza macicą przez 8 dni. Embriony posiadały wszystkie struktury charakterystyczne dla naturalnie powstałych 14-dniowych embrionów, w tym łożysko, pęcherzyk żółtkowy, kosmówkę i inne tkanki potrzebne do odpowiedniego wzrostu. To znaczące osiągnięcie, gdyż to, co udawało się dotychczas uzyskać z ludzkich komórek macierzystych nie mogło być uznawane za prawdziwe modeli embrionów, gdyż nie posiadało niemal żadnych struktur niezbędnych do rozwoju embrionalnego.
Modele embrionu uzyskane przez zespół Hanny posłużą nie tylko do badań nad słabo poznanym najwcześniejszym etapem rozwoju człowieka. A to ten etap jest w wielu momentach kluczowy. W siódmym dniu po zapłodnieniu rozwijający się zarodek zagnieżdża się w macicy, a już 3-4 tygodnie później wykształcają się zawiązki wszystkich narządów. Wszystko rozgrywa się w pierwszym miesiącu, przez pozostałych osiem miesięcy płód głównie rośnie, mówi Hanna. Jednak ten pierwszy miesiąc to dla nas w dużej mierze tajemnica. Nasze embriony stworzone z komórek macierzystych pozwolą na badanie tego okresu w sposób łatwy i etyczny. Rozwój modelowego embrionu bardzo przypomina rozwój prawdziwego ludzkiego embrionu, szczególnie rozwój różnych jest struktur, dodaje uczony.
Zespół Hanny korzystał z doświadczeń zdobytych podczas prac na mysim embrionem w komórek macierzystych. W przypadku ludzkiego embrionu naukowcy również nie skorzystali ani z zapłodnionego jaja, ani z macicy. Użyli pluripotencjalnych komórek macierzystych, które mogą różnicować się w wiele – ale nie wszystkie – typów komórek. Część z wykorzystanych komórek pobrali ze skóry dorosłego człowieka, część pochodzi zaś z linii komórkowych od lat hodowanych w laboratorium.
Następnie wykorzystali opracowaną przez siebie metodę reprogramowania zmieniając je w komórki na wcześniejszym etapie życia, które mogą różnicować się w dowolny typ komórek. Ten etap odpowiada 7-dniowemu zarodkowi, takiemu, który właśnie zagnieżdża się w macicy.
Naukowcy podzielili pozyskane przez siebie komórki na trzy grupy. Ta, która miała rozwinąć się w embrion pozostała bez zmian. Pozostałe dwie grupy poddano działaniu odpowiednich środków chemicznych – bez modyfikacji genetycznych – po to, by rozwinęły się tkanki potrzebne do utrzymania embrionu przy życiu – łożysko, pęcherzyk żółtkowy i kosmówkę. Po wymieszaniu komórek w odpowiednim zoptymalizowanym środowisku, doszło do spontanicznej samoorganizacji i około 1% z nich utworzył embrion. Embrion z definicji sam się rozwija. Nie trzeba mu mówić, co ma robić. Wystarczy uwolnić zakodowany wewnątrz potencjał. Kluczowym elementem jest wymieszanie odpowiednich komórek na samym początku. Gdy się to zrobi, embrion samodzielnie zaczyna się rozwijać, mówi Hanna. Po uzyskaniu embrionu naukowcy przez 8 dni rozwijali go poza macicą, uzyskując etap rozwoju odpowiadający 14-dniowemu zarodkowi.
Gdy naukowcy porównali wewnętrzną organizację swojego modelu z ilustracjami i wynikami badań anatomicznych dostępnych w atlasach z lat 60., zauważyli olbrzymie podobieństwa. Ich model zawierał każdą znaną strukturę, znajdowała się ona w odpowiednim miejscu, miała prawidłowe rozmiary i kształt. Embrion wydzielał nawet odpowiednie hormony. Gdy naukowcy je pobrali i umieścili na komercyjnym teście ciążowym, uzyskali wynik dodatni.
Wiele wad rozwojowych pojawia się w pierwszych tygodniach życia zarodka, gdy kobieta jeszcze nie wie, że jest w ciąży. Stworzony w Izraelu model pozwoli na poszukiwanie zarówno sygnałów świadczących o prawidłowym, jak i nieprawidłowym rozwoju. Już teraz naukowcy zauważyli, że jeśli do 10 dnia po zapłodnieniu embrion nie zostanie otoczony komórkami tworzącymi łożysko, jego struktury zewnętrzne, jak pęcherzyk żółtkowy, nie rozwijają się prawidłowo.
Naukowcy poinformowali też, że na etapie odpowiadającym 7. dniu po zapłodnieniu model składał się ze 120 komórek, a jego średnica wynosiła 0,1 mm. Na etapie 14. dnia był on złożony z około 2500 komórek i mierzył 0,5 mm.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Chin, Kanady i Wielkiej Brytanii poinformowali o znalezieniu jednego z najlepiej zachowanych embrionów dinozaurów. „Dziecko Yingliang” pozwala lepiej zbadać związki pomiędzy dinozaurami a ptakami. Embrion znajduje się w pozycji charakterystycznej dla współczesnych ptaków na krótko przed wykluciem się. Embrion zidentyfikowano jako należący do grupy owiraptorozaurów (jaszczur, złodziej jaj), terapodów blisko spokrewnionych z ptakami.
Badający skamieniałość naukowcy zauważyli, że głowa embrionu znajduje się poniżej tułowia, kończyny są po obu jej stronach, a grzbiet jest zawinięty w kierunku szerszego końca jaja. Nigdy wcześniej nie widziano takiej pozycji u żadnego z embrionów ginozaurów. Jest ona jednak powszechna wśród współczesnych ptaków. Odkrycie oznacza, że początki takiej pozycji pojawiły się już u terapodów nie będących ptakami.
Embrion ma około 27 centymetrów długości i znajduje się wewnątrz 17-centymetrowego jaja. Embriony dinozaurów to jedne z najrzadziej spotykanych skamieniałości. Większość z nich jest niekompletnych z przemieszczonymi kośćmi. Jesteśmy niezwykle podekscytowani znalezieniem „Dziecka Yingliang”. Jest ono świetnie zachowane i pozwoli nam poznać wiele tajemnic dotyczących rozwoju i reprodukcji dinozaurów, mówi główny autor artykułu, doktor Fion Waisum Ma z University of Birmingham. Uczony dodaje, że podobna pozycja „Dziecka Yingliang” i współczesnych ptasich embrionów sugeruje podobne zachowanie przed wykluciem się z jaja.
„Dziecko Yingliang” liczy sobie 72–66 milionów lat. Zostało zidentyfikowane jako owiraptorozaur na podstawie czaszki. Grupa ta obejmowała upierzone terapody zamieszkujące tereny dzisiejszej Azji i Ameryki Północnej. Skamieniałość znaleziono w prefekturze Ganzhou na południu Chin w skałach z późnej kredy.
Autorzy badań porównali pozycję embrionu owiraptorozaura z pozycjami embrionów innych terapodów oraz ptaków i na tej podstawie zaproponowali hipotezę, zgodnie z którą zachowanie embrionu przed wykluciem, w wyniku którego przyjął on taką pozycję nie jest unikatowe dla ptaków, ale pojawiło się najpierw wśród terapodów przed dziesiątkami, a może nawet setkami milionów lat.
Interesująca jest też sama historia embrionu. Został on kupiony przez dyrektora firmy Yingliang Group, pana Lianga Liu, około roku 2000 jako przedmiot, który mógł być jajem dinozaura. Gdy po roku 2010 budowano Yingliang Stone Nature History Museum, pracownicy muzealni wybierający przedmioty na ekspozycję, zidentyfikowali go jako jajo dinozaura. Dopiero wówczas rozpoczęto badania i trafiono na sensacyjną skamieniałość.
Ten embrion wewnątrz jaja to jedna z najpiękniejszych skamieniałości jakie kiedykolwiek widziałem. Mały dinozaur wygląda jak mały ptak przed wykluciem, zwinięty w jaju. To kolejny dowód wskazujący, że liczne cechy współczesnych ptaków pojawiły się u dinozaurów, mówi profesor Steve Brusatte z University of Edinburgh.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych.
Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie.
Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta.
Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań.
Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony.
Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm.
Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.