-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Jackson Laboratory prowadzili badania na młodych myszach z genetyczną podatnością na jaskrę. Zauważyli, że jednorazowe potraktowanie pojedynczego oka promieniami rentgena zapewnia przeważnie całkowitą ochronę przed chorobą prowadząca do postępującego i nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego i komórek zwojowych siatkówki. W dodatku ochronę na całe życie...
Doktorzy Gareth Howell i Simon John posłużyli się też metodami genomicznymi, które miały pozwolić określić, jakie szlaki ulegają zmianie na samym początku choroby.
Około 10 lat temu laboratorium Johna wykazało, że przygotowujące do przeszczepu szpiku kostnego napromienianie całego ciała zapewnia ochronę przed jaskrą. Rok później jaskry nie wykryto w 97% napromienianych oczu, w porównaniu do 20% oczu w grupie kontrolnej. Niecodzienne spostrzeżenie pokrywa się z obserwacjami epidemiologów śledzących losy osób, które przeżyły zrzucenie bomb atomowych na Nagasaki i Hiroszimę. O ile ekspozycja na promieniowanie zwiększała zapadalność na raka tarczycy i inne nowotwory, o tyle wydawała się chronić przed jaskrą.
Ostatnie badanie laboratorium Johna demonstruje, że zabezpieczająco działa również napromienianie pojedynczego oka. W dodatku sprawdzają się dawki niższe niż zastosowane poprzednio. Zanim jednak przejdziemy do działań na ludziach, trzeba przeprowadzić badania na innych modelach zwierzęcych. Pozwolą one na ocenę skuteczności oraz bezpieczeństwa tego typu zabiegów.
Studium wykazało, że w odpowiedzi na wczesny stres tkankowy do nerwu wzrokowego i siatkówki migrują monocyty, które wydzielają substancje uszkadzające nerw wzrokowy. Wnikanie monocytów, największych z leukocytów, wydaje się częściowo kontrolowane przez komórki śródbłonka, a więc wysoce wyspecjalizowaną wyściółkę naczyń. Radioterapia zmienia reakcję komórek endothelium na stres.
Choć potrzeba dalszych badań, by zrozumieć, w jaki sposób napromienianie zapewnia długoterminową ochronę, wydaje się, że utrudnia ono przyleganie i migrację monocytów w rejony oka podatne na uszkodzenie nerwu - podsumowuje Howell.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wykształcenie i doświadczenie muzyczne mają biologiczny wpływ na proces starzenia. Dotąd zakładano, że związane z wiekiem opóźnienia w procesie czasowania neuronalnego są nieuniknione. Można je jednak wyeliminować lub skompensować właśnie dzięki "uprawianiu" muzyki.
Naukowcy z Northwestern University mierzyli automatyczne reakcje mózgu starszych i młodszych muzyków oraz niemuzyków na dźwięki mowy. Okazało się, że starsi muzycy nie tylko wypadali lepiej od niezwiązanych z muzyką rówieśników, ale i odkodowywali dźwięk tak samo dokładnie i szybko jak młodsi niemuzycy. To wspiera teorię, że stopień, do jakiego aktywnie doświadczamy dźwięków w ciągu życia, wywiera pogłębiony wpływ na działanie naszego układu nerwowego - podkreśla Nina Kraus.
Wytrenowany mózg jest w stanie częściowo przezwyciężyć związaną ze starzeniem utratę słuchu. Co więcej, pomaga nawet edukacja rozpoczęta w jesieni życia. Wcześniej Kraus wykazała, że doświadczenia muzyczne mogą kompensować ubytki pamięciowe i problemy ze słyszeniem mowy w hałaśliwym środowisku - dwie bolączki starszych osób. Jej laboratorium badało wpływ doświadczeń muzycznych na plastyczność mózgu w różnym wieku (zarówno w normalnej populacji, jak i wśród chorych z różnymi zaburzeniami).
Kraus przestrzega, że wyniki najnowszych badań nie wskazują, że muzycy mają przewagę nad niemuzykami w każdym zakresie i ich neurony szybciej reagują na każdy dźwięk. Studium zademonstrowało, że doświadczenie muzyczne wybiórczo oddziałuje na czasowanie elementów dźwięku ważnych dla odróżnienia jednej spółgłoski od drugiej.
Podczas oglądania filmu z napisami u 87 prawidłowo słyszących dorosłych, dla których angielski był językiem ojczystym, mierzono automatyczne reakcje nerwowe. Muzycy zaczęli się uczyć gry przed ukończeniem 9 lat i byli zaangażowani muzycznie przez całe życie. Niemuzycy kształcili się muzycznie 3 lata bądź mniej.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Nasz mózg reaguje na zwierzęta w nadspodziewanie silny sposób – o wiele silniej niż na jakiekolwiek miejsce, osobę lub rzecz. Naukowcy uważają, że powodów jest co najmniej kilka, przede wszystkim chodzi jednak o utrwaloną w toku ewolucji czujność w stosunku do potencjalnych ofiar i drapieżników (Nature Neuroscience).
Zarówno wykrycie drapieżnika, jak i ofiary wymaga detekcji w czasie rzeczywistym kształtów, które często bywają zakamuflowane w złożonym środowisku – podkreśla prof. Ralph Adolphs z California Institute of Technology.
Adolphs i szef zespołu naukowców Florian Mormann utrwalali reakcje mózgów 41 pacjentów monitorowanych pod kątem padaczki na zdjęcia ludzi, krajobrazów, zwierząt i przedmiotów. Zorganizowano 111 sesji; w czasie jednej badanym pokazywano średnio 100 fotografii. Zapis był na tyle precyzyjny, że można było zidentyfikować aktywność pojedynczych neuronów.
Okazało się, że prawe ciało migdałowate reagowało preferencyjnie na zdjęcia zwierząt, bez względu na to, czy były to niewielkie zwierzątka domowe, czy duże, dzikie bestie. Mormann tłumaczy, że wcześniej wykazano, że prawe ciało migdałowate jest zaangażowane w przetwarzanie bodźców awersyjnych i nagradzających. W przeszłości zwierzęta mogły być albo drapieżnikami (bodziec awersyjny), albo ofiarami (bodziec nagradzający). Tak czy siak, wymagało to wdrożenia odpowiedniego zachowania.
Naukowcy podejrzewają, że ciało migdałowate mogłoby zostać pobudzone nie tylko przed widok zwierzęcia, ale także przez wydawane przez nie dźwięki. W końcu w naturalnych okolicznościach spotkanie ze zwierzęciem oddziałuje na wiele zmysłów. Wcześniejsze studia sugerowały, że już na wczesnych etapach ewolucji kręgowców prawa półkula wyspecjalizowała się w radzeniu sobie z niespodziewanymi i wymagającymi reakcji behawioralnej bodźcami. Teraz po raz kolejny potwierdzono, że tak naprawdę jest.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Boisz się wszystkiego? Uciekasz, słysząc najmniejszy hałas? Być może dzieje się tak z powodu niedoboru enzymu – oksydazy monoaminowej A (MAO-A).
Naukowcy z Uniwersytetu Południowej Kalifornii wykazali, że myszy pozbawione tego enzymu w wyniku mutacji nie są w stanie prawidłowo ocenić zagrożenia. Przejawiają zachowania obronne (np. gryzienie czy stukanie ogonem) w obecności neutralnych bodźców, takich jak plastikowa butelka. Gdy jednak pojawiają sygnały prawdziwego zagrożenia, np. mocz drapieżnika czy znieczulony szczur, są mniej defensywne i ostrożne od reszty (podczas eksperymentu niektóre zwierzęta wspinały się nawet na nieprzytomnego szczura). Nieobecność enzymu zmniejsza także tendencje ucieczkowe i związane z badaniem otoczenia – mijało więcej czasu, nim zmodyfikowane myszy opuszczały otwartą komorę.
Reasumując, nasze odkrycia sugerują, że niedobór oksydazy monoaminowej A prowadzi do ogólnej niezdolności do właściwej oceny kontekstowego ryzyka, na co wskazywały nieadekwatne zachowania obronne – podkreśla prof. Jean C. Shih.
Oksydaza monoaminowa A jest podstawowym enzymem rozkładającym w mózgu serotoninę, norepinefrynę i dopaminę, które zwiększając tętno, a także przepływ krwi i tlenu, przyczyniają się wystąpienia reakcji "walcz lub uciekaj". Wcześniejsze badania zespołu Shih i innych wykazywały, że niedobór MAO-A wywołuje u myszy i ludzi agresję. Najnowsze studium, którego wyniki ukażą się w październikowym wydaniu International Journal of Neuropharmacology, prostuje jednak, że to, co wyglądało na agresję, jest w rzeczywistości nieumiejętnością właściwego przystosowywania się i reagowania na wskazówki środowiskowe.
Myszy bez oksydazy monoaminowej A przejawiały jedyną w swoim rodzaju niezdolność dostosowania reakcji do sytuacji. Paradoksalne odpowiedzi na neutralne i wywołujące strach bodźce wyraźnie przypominają deficyty w przetwarzaniu wyrazów twarzy w przebiegu schizofrenii i autyzmu – uważa dr Sean Godar.
Myszy pozbawione MOA-A miały tak samo sprawne zmysły jak inne zwierzęta: równie często zakopywały czekoladowe batoniki zbożowe, potrafiły pokonać kładkę i rozpoznawać różne obiekty. Zachowania przejawiane przez gryzonie niemające MOA-A mogą odzwierciedlać ograniczenie zestawu reakcji emocjonalnych oraz elastyczności [wygląda to tak, jakby działała tylko jedna przerzutka uruchamiająca strach] – podsumowuje kolejny ze współautorów badania Marco Bortolato.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Gdy zeberki słyszą nowy zaśpiew, w ich mózgu rośnie lub spada stężenie mikroRNA - jednoniciowych cząsteczek RNA, które regulują ekspresję genów, a zatem i produkcję białek. Wg prof. Davida Claytona z University of Illinois, miRNA reprezentują nową klasę czynników regulujących, dostrajających reakcję mózgu na informacje społeczne.
Zespół Claytona zauważył, że po usłyszeniu nieznanej pieśni w mózgu ptaków śpiewających zachodzą zmiany w ekspresji wielu mikroRNA. Dotąd żadne badania nie dostarczyły dowodów, że mikroRNA mogą się przyczyniać do sposobu, w jaki mózg reaguje na środowisko.
Zaczęliśmy studium z pytaniem, czy zaobserwowane mikroRNA są odpowiedzią mózgu na pieśń. Odpowiedź brzmi, oczywiście - tak, są. Ważniejszym pytaniem, na które nie znamy jeszcze odpowiedzi, jest, na czym polega funkcja tych mikroRNA.
Zespół z University of Illinois, Baylor College of Medicine i Uniwersytetu w Houston zidentyfikował mikroRNA, którego poziom wzrasta u samców i spada u samic po usłyszeniu nowego zaśpiewu. Gen dla tego mikroRNA znajduje się na chromosomie płciowym Z. Samce mają dwie kopie tego genu, a samice tylko jedną, co sugeruje, że płcie różnią się nawet pod względem bazowego stężenia tego mikroRNA.
Zgodnie z moim stanem wiedzy, to pierwszy przykład odpowiedzi genowej różnej u samców i samic ptaków śpiewających - mówi Clayton. Ponieważ mikroRNA mogą oddziaływać na proces translacji łańcucha polipeptydowego białek na matrycy mRNA (wiążąc się z mRNA), Clayton dywaguje, że także mRNA dostrajają reakcję mózgu na ważne sygnały.
Zauważyliśmy, że krótko po usłyszeniu pieśni niektóre mRNA nagle znikały. Na razie nie znamy mechanizmu tego zjawiska, ale to może być wynik działania mikroRNA.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.