Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Po raz pierwszy wykazano, że otyłość bezpośrednio wywołuje elektryczne anomalie w pracy serca.

Kardiolog i doktorant Hany Abed z Uniwersytetu w Adelajdzie podkreśla, że naukowcy dysponują coraz większą liczbą dowodów, że otyłość zmienia budowę, rozmiary serca, sposób, w jaki się ono kurczy, a także funkcję elektryczną mięśnia. Skutkiem tego ostatniego jest najczęstsze zaburzenie rytmu serca – migotanie przedsionków. Abed prowadzi badania, które mają ujawnić, jak otyłość wpływa na serce i czy spadek wagi może obniżyć ryzyko rozwoju migotania przedsionków.

Wiemy już, że otyłość prowadzi do wzrostu ciśnienia i obciążenia serca. Najnowsze badania laboratoryjne na modelu owczym pokazują także, że otyłość wywołuje elektryczne nieprawidłowości w przedsionkach serca.

Kardiolog z uniwersyteckiego Centrum Zaburzeń Rytmu Serca ujawnia, że w Australii częściej hospitalizuje się pacjentów z powodu migotania przedsionków niż niewydolności serca. Problem polega na tym, że migotanie przedsionków jest zazwyczaj wychwytywane przypadkowo: podczas kontroli lekarskiej lub gdy pojawiają się zawroty głowy, palpitacje serca czy bóle w klatce piersiowej. Niestety, często pierwszym objawem zaburzenia rytmu serca bywa dopiero udar.

Abed ujawnia, że specjaliści z sektora medycznego szacują, że do 2020 r. aż 2/3 przypadków migotania przedsionków będzie można przypisać samej tylko otyłości. Naukowiec z antypodów wyjaśnia, że osoby najbardziej zagrożone migotaniem przedsionków – seniorzy – stają się coraz grubsze, przez co ryzyko rozwoju choroby serca jest u nich coraz wyższe.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli, że receptor węglowodorów aromatycznych (ang. aryl hydrocarbon receptor, AHR), który znajduje się w niemal wszystkich komórkach i jest aktywowany przez wielopierścieniowe związki organiczne, takie jak dioksyny i ich pochodne, odgrywa ważną rolę również w metabolizmie. Eksperymenty na myszach pokazały, że blokowanie AHR nie tylko zapobiegało otyłości, ale i ją odwracało.
      Ustalenia zespołu z Centrum Medycznego Dartmouth–Hitchcock są bardzo istotne, zważywszy że otyłość to czynnik ryzyka różnych nowotworów, np. raka piersi. Wyniki badań ukazały się w International Journal of Obesity.
      Przeprowadziliśmy badania, w których wykazaliśmy, że gdy do wysokotłuszczowej paszy dodawano blokujący receptory AHR lek aNF (a-naftoflawon), myszy nie stawały się grubsze od gryzoni żywionych niskotłuszczową karmą kontrolną. Po takim samym okresie zwierzęta spożywające wysokotłuszczową karmę bez aNF stawały się bardzo otyłe. Nie wykazano skutków ubocznych leku - opowiada dr Craig Tomlinson.
      Później specjaliści zadali sobie pytanie, czy blokując receptor AHR za pomocą aNF, można nie tylko zapobiegać otyłości, ale i ją likwidować. By to sprawdzić, pozwoliliśmy, by myszy przytyły na wysokotłuszczowej diecie zachodniej, a następnie połowę gryzoni "przestawiliśmy" na wysokotłuszczową karmę z blokerem AHR. Na przestrzeni kolejnych tygodni myszy z tej podgrupy schudły, osiągając wagę zwierząt jedzących karmę niskotłuszczową. Reszta zwierząt stała się otyła. Ponownie nie zaobserwowano skutków ubocznych.
      Koniec końców Amerykanie postanowili zbadać mechanizmy stojące za zaobserwowanymi zjawiskami. Wiedząc, że AHR reguluje geny kluczowe dla metabolizmu tłuszczu, ekipa zaobserwowała, że gdy receptor węglowodorów aromatycznych zostaje zablokowany w komórkach wątroby i adipocytach, nie udaje mu się zwiększyć ekspresji genów istotnych dla magazynowania i syntezy tłuszczów.
      Bardzo mało badań, jeśli w ogóle jakieś, wykazało, że otyłość można odwrócić za pomocą farmakoterapii [...].
      Obecnie ekipa Tomlinsona poszukuje odpowiedzi na kilka pytań. Amerykanie próbują np. ustalić, jakie składniki pokarmowe aktywują AHR. Badają też rolę mikrobiomu w odniesieniu do AHR i otyłości. Co najważniejsze, rozpoczęły się testy kliniczne, które mają pokazać, czy AHR może być celem terapeutycznym dla zmniejszenia otyłości u ludzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aminokwas glutamina może pomóc otyłym ludziom w zmniejszeniu stanu zapalnego tkanki tłuszczowej i ograniczeniu masy tłuszczowej - ustalili naukowcy z Karolinska Institutet i Uniwersytetu w Oksfordzie.
      Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism zademonstrowali także, jak poziom glutaminy może zmienić ekspresję genów w różnych typach komórek.
      Szwedzko-brytyjski zespół zastrzega jednak, że dopiero dalsze badania pokażą, czy będzie można zalecać suplementację glutaminową jako terapię otyłości.
      W ramach najnowszego studium ekipa porównywała procesy metaboliczne w tkance tłuszczowej pobranej z brzucha 52 otyłych i 29 nieotyłych kobiet. Okazało się, że glutamina była aminokwasem, w przypadku którego stwierdzono największe różnice międzygrupowe.
      Osoby otyłe miały średnio niższy poziom glutaminy w tkance tłuszczowej niż osoby o prawidłowej wadze. Niższe poziomy glutaminy wiązały się zaś z większymi rozmiarami adipocytów, czyli komórek tłuszczowych, i większym procentowym udziałem tkanki tłuszczowej w całej masie ciała (niezależnie od wskaźnika masy ciała, BMI).
      Nasze wyniki sugerują, że leczenie glutaminą może się przydać w walce z otyłością oraz insulinoopornością. Wiemy też jednak, że glutamina jest ważna dla podziałów komórkowych i metabolizmu komórek nowotworowych, dlatego nim będzie polecana jako suplement diety do terapii otyłości i jej powikłań, konieczne są dalsze badania nad potencjalnymi długofalowymi skutkami ubocznymi - podkreśla prof. Mikael Ryden.
      Podczas badań zwierzęco-komórkowych naukowcy zademonstrowali, że poziom glutaminy wpływa na ekspresję różnych genów. Niski poziom aminokwasu zwiększa np. ekspresję genów prozapalnych w tkance tłuszczowej. Eksperymenty pokazały, że u otyłych myszy, którym przez 2 tygodnie podawano zastrzyki z glutaminy, stan zapalny tkanki tłuszczowej był mniejszy niż u gryzoni z grupy kontrolnej (tutaj iniekcje wykonywano z soli fizjologicznej). Masa tłuszczowa, objętość adipocytów i poziom cukru we krwi również były obniżone.
      Gdy badano hodowle ludzkich komórek tłuszczowych, inkubacja z coraz większymi ilościami glutaminy powodowała spadki ekspresji genów prozapalnych i zawartości lipidów.
      Na dalszym etapie badań akademicy sprawdzali, co się dzieje w komórkach tłuszczowych, gdy zmienia się poziom glutaminy. Okazało się, że aminokwas oddziałuje na proces zwany O-GlcNAcylacją (O-GlcNAcylacja kontroluje zaś zmiany epigenetyczne). Co istotne, stwierdzono, że u osób otyłych w tkance tłuszczowej poziom O-GlcNAcylacji jest większy. Mysie i ludzkie komórki "przeleczone" glutaminą miały natomiast niższy poziom O-GlcNAcylacji w jądrze komórkowym.
      Nasze badanie pokazuje, że glutamina wywiera przeciwzapalny wpływ na tkankę tłuszczową, zmieniając ekspresję genową w kilku typach komórek. To oznacza, że niedobór glutaminy, który może się rozwinąć w przebiegu otyłości, może prowadzić do zmian epigenetycznych napędzających stan zapalny w organizmie - podsumowuje Ryden.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjalistom ze Scripps Institution of Oceanography udało się przeprowadzić pierwsze w historii pomiary tętna płetwala błękitnego. Pomiarów dokonano w Zatoce Monterey za pomocą specjalnego urządzenia, które przez dobę było przymocowane do ciała zwierzęcia. Cztery przyssawki utrzymywały je w pobliżu lewej płetwy piersiowej, gdzie mogło ono rejestrować rytm serca.
      To ważne badania, gdyż opracowaliśmy technikę rejestrowania elektrokardiogramu i tętna największego zwierzęcia, jakie kiedykolwiek istniało na Ziemi, mówi Paul Ponganis. Tętno płetwala jest zgodne z naszymi przewidywaniami bazującymi na masie ciała, a uzyskane dane potwierdzają anatomiczne i biomechaniczne modele funkcjonowania układu krążenia tak dużych zwierząt, dodaje uczony.
      Uzyskane dane wskazują, że serce płetwali błękitnych pracuje blisko granicy wydajności, co może wyjaśniać, dlaczego zwierzęta te nie wyewoluowały w jeszcze większe. W zanurzeniu u płetwala błękitnego występuje bardzo powolna akcja serca (bradykardia), a w wynurzeniu serce bije z niemal maksymalną prędkością (tachykardia), co pozwala na dokonanie wymiany gazowej i powrót krwi do wszystkich tkanek, gdy zwierzę znajduje się na powierzchni. Tego typu badania pozwalają nam sprawdzić fizjologiczne granice związane z rozmiarami ciała, dodaje Ponganis.
      Zwierzęta, których organizmy działają na takich fizjologicznych ekstremach, pozwalają nam zrozumieć biologiczne ograniczenia rozmiarów. Mogą być też szczególnie wrażliwe na zmiany środowiska wpływające na ich źródła pożywienia. Zatem takie badania mogą być istotne dla naszych wysiłków na rzecz zachowania zagrożonych gatunków, stwierdza główny autor badań, profesor Jeremy Goldbogen.
      Przed 10 laty Ponganis i Goldbogen dokonali pomiarów tętna u nurkującego pingwina cesarskiego i zaczęli się zastanawiać, czy uda się to wykonać w przypadku płetwala błękitnego. Prawdę mówiąc, wątpiłem w to. Musielibyśmy znaleźć płetwala, umieścić urządzenie w odpowiednim miejscu, musiałoby mieć ono dobry kontakt z jego skórą, a przede wszystkim musiałoby działać i rejestrować dane, mówi Goldbogen.
      Naukowcy wiedzieli, że ich urządzenie dobrze działa na mniejszych waleniach przetrzymywanych w niewoli, ale płetwal błękitny to zupełnie inna historia. Przede wszystkim nie odwróci się on na grzbiet, by umożliwić przyczepienie urządzenia. Ponadto od strony brzusznej skóra płetwala przypomina miech akordeonu i silnie się rozciąga podczas jedzenia, więc urządzenie rejestrujące z łatwością mogło się odczepić.
      Lata przygotowań przyniosły jednak dobry skutek. Urządzenie udało się dobrze umocować już za pierwszym razem. A zarejestrowane dane pokazały, jak pracuje serce płetwala.
      Okazało się, że gdy zwierzę nurkuje, jego serce zwalnia średnio do 4–8 uderzeń na minutę. Najwolniejsze zarejestrowane tempo wyniosło 2 uderzenia na minutę. Gdy badany płetwal znalazł się na największej zarejestrowanej głębokości – 184 metrach – gdzie pozostawał przez 16,5 minuty i żerował, jego puls wzrósł do około 5 uderzeń na minutę, a następnie znowu zwolnił. Gdy zwierzę się najadło i zaczęło wynurzać, jego serce przyspieszyło. Największe tempo, 25–37 uderzeń na minutę, osiągnęło na powierzchni podczas oddychania.
      Uzyskane wyniki były nieco zaskakujące, gdyż najwyższe tętno niemal przekraczało wyliczenia oparte na modelach, a tętno najniższe było o 30–50 procent wolniejsze niż mówiły przewidywania. Naukowcy sądzą, że zaskakująco wolne tętno można wyjaśnić elastycznym łukiem aorty, który powoli się kurczy, zapewniając dodatkowy przepływ krwi pomiędzy uderzeniami serca. Z kolei zaskakująco szybkie tempo bicia serca na powierzchni można tłumaczyć jego ruchem i kształtem, które powodują, że ciśnienie podczas poszczególnych skurczów nie zakłóca przepływu krwi.
      Patrząc na badania z szerszej perspektywy, wyjaśniają one, dlaczego nigdy nie pojawiło się zwierzę większe od płetwala błękitnego. Jeszcze większe ciało ma tak duże potrzeby energetyczne, że przekraczałoby to możliwości serca.
      Naukowcy już planują kolejne badania. Chcą np. dodać do swojego urządzenia akcelerometr, by sprawdzić, jak różne aktywności płetwala wpływają na tempo kurczenia się jego serca. Spróbują też zbadać inne wieloryby.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Posługując się rezonansem magnetycznym (MRI), naukowcy wykryli w mózgach otyłych nastolatków oznaki uszkodzeń, które mogą być powiązane ze stanem zapalnym mózgu. Wyniki badań zostaną zaprezentowane na dorocznej konferencji Towarzystwa Radiologicznego Ameryki Północnej.
      Dane WHO wskazują, że na świecie liczba niemowląt i dzieci w wieku 5 lat bądź młodszych z nadwagą lub otyłością wzrosła z 32 mln w 1990 r. do 41 mln w roku 2016.
      Bezpośrednie badanie uszkodzeń zapalnych w mózgach pacjentów z otyłością umożliwił rozwój metod MRI, np. rezonansu tensora dyfuzji (ang. diffusion tensor imaging, DTI).
      W ramach najnowszego studium zespół porównał wyniki DTI 59 otyłych i 61 zdrowych nastolatków w wieku 12-16 lat. Naukowcy opierali się na wskaźniku anizotropii frakcyjnej (FA), który koreluje z kondycją istoty białej; zmniejszenie FA wskazuje na narastające uszkodzenie (spadek integralności) substancji białej.
      Naukowcy wykazali, że u otyłych nastolatków występują spadki FA w obrębie ciała modzelowatego (łac. corpus callosum), czyli najsilniej rozwiniętego spoidła (pasma istoty białej) łączącego półkule mózgu. Zmniejszenie FA wykazano także w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym, a więc w regionie mózgu związanym z kontrolą emocjonalną i układem nagrody.
      Związane z leptynoopornością i stanem zapalnym zmiany w mózgach otyłych nastolatków dotyczyły ważnych regionów, odpowiedzialnych za kontrolę apetytu, emocji i funkcji poznawczych - opowiada Pamela Bertolazzi, doktorantka z Uniwersytetu w São Paulo.
      Jak wyjaśniają naukowcy, stwierdzono, że istnieje ujemna korelacja m.in. między TNF-ß i FA w zgrubiałej części tylnej ciała modzelowatego (spelnium corporis callosi) czy między IL6 i FA w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym.
      Brazylijka tłumaczy, że leptyna to hormon wydzielany głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty), który spełnia ważną rolę w regulacji spożywania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. U niektórych ludzi z otyłością mózg nie reaguje na leptynę (jest leptynooporny). Prowadzi to do wytwarzania zwiększonych ilości tego białka i jedzenia mimo adekwatnych, a nawet nadmiernych zapasów tłuszczu. A że leptynę powiązano z neurozapaleniem, można przypuszczać, co się w takiej sytuacji dzieje.
      Po zakończeniu wielospecjalistycznego leczenia odchudzającego chcielibyśmy powtórzyć MRI u tych nastolatków, by sprawdzić, czy [zaobserwowane] zmiany w mózgu są odwracalne, czy nie.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnie badania wykazały, że osoby z otyłością i nadwagą są podatne na insulinooporność mózgu. Naukowcom z Uniwersytetu w Tybindze zależało więc na sprawdzeniu, czy ćwiczenia mogą poprawić insulinowrażliwość i funkcjonowanie poznawcze w tej grupie osób.
      Zespół dr Stephanie Kullman zebrał grupę 22 osób prowadzących siedzący tryb życia. Wszyscy mieli nadwagę bądź otyłość (średni wskaźnik masy ciała, BMI, wynosił 31). Ochotnicy wzięli udział w 8-tygodniowym programie treningowym, w którym uwzględniono m.in. jazdę na rowerze i marsz. Skanowanie mózgu miało miejsce przed i po interwencji. Funkcje mózgu mierzono przed i po donosowym podaniu insuliny. Naukowcy badali także nastrój, funkcje poznawcze i metabolizm obwodowy.
      Okazało się, że choć program ćwiczeń doprowadził jedynie do marginalnej utraty wagi, funkcje mózgu ważne dla metabolizmu znormalizowały się po zaledwie 8 tygodniach. Ćwiczenia zwiększyły np. miejscowy przepływ krwi w zależnych od dopaminy regionach kontroli motorycznej i procesów nagrody.
      Insulinowrażliwość wzrosła zwłaszcza w prążkowiu; reakcja mózgu osoby otyłej przypominała po 8 tygodniach odpowiedź człowieka z prawidłową masą ciała. Co ciekawe, im więcej ktoś stracił tłuszczu brzusznego, tym większa była poprawa funkcji mózgu.
      Ochotnicy wspominali też o poprawie nastroju i zdolności przełączania między zadaniami, co wskazuje na poprawę funkcji wykonawczych.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...