Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Czworook (Anableps anableps), południowo- i środkowoamerykańska ryba spokrewniona z gupikami, zawdzięcza swoją dwuogniskowość specyficznemu wzorcowi ekspresji genów opsyny – światłoczułego barwnika wzrokowego.

Pisząc pracę dyplomową, Gregory L. Owens (obecnie z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej), stwierdził, że podział oka istnieje nie tylko na poziomie anatomicznym, ale również na poziomie molekularnym.

Żywiąc się owadami i glonami, czworooki spędzają większość życia w pobliżu powierzchni wody. Górna połowa oka monitoruje linię wody, a dolna pozostaje zanurzona. Ponieważ geny opsyny A. anableps przypominają geny innych gatunków, które nie widzą ponad wodą, nie było wiadomo, czy oczy czworooków są przystosowane do obu środowisk: wodnego i lądowego. By to sprawdzić, Owens skonstruował kilka molekularnych sond, które po przyłożeniu do siatkówki wiążą się z mRNA konkretnych typów opsyny. W czopkach występują 3 rodzaje opsyny: niebieska, czerwona i zielona. Kolor jest związany z długością pochłanianej fali. Pojedynczy czopek zawiera tylko jeden rodzaj opsyn.

Określając rodzaj i rozkład mRNA opsyn w siatkówce, Kanadyjczyk odkrył, że oko żyjącej w lasach namorzynowych ryby jest wyraźnie podzielone na dwie części różniące się pod względem wrażliwości na kolory. Jedna część siatkówki, wystawiona na oddziaływanie światła "lądowego", została wyposażona w czopki wrażliwe na dominujące w powietrzu zielone długości fal świetlnych. Druga część siatkówki, zanurzona, jest bardziej dostrojona do dominującej pod wodą żółtej części widma. Oko jako całość wykazuje wrażliwość na jeszcze inne długości fali: od ultrafioletu po błękit.

Spodziewaliśmy się pewnych różnic między różnymi częściami oka, ale aż tak dramatycznych – podsumowuje Owens.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Otyłe samce myszy mają potomstwo z zaburzeniami metabolicznymi, ponieważ wysokotłuszczowa dieta wywołuje zmiany epigenetyczne w plemnikach. Wcześniej sądzono, że tego typu zjawiska nie mają wpływu na młode, bo przed i po zapłodnieniu dochodzi do "przepakowania" zawartości jądra komórkowego.
      Maria Ohlsson Teague i Michelle Lane z Uniwersytetu w Adelajdzie w Australii wykazały, że myszy, którym podawano niezdrową karmę, miały potomstwo podatne na insulinooporność. Oznacza to, że w pewnych regionach plemników zmiany epigenetyczne najwyraźniej się utrzymują.
      W ramach pogłębionych badań zidentyfikowano 21 miRNA (jednoniciowych cząsteczek RNA regulujących włączanie i wyłączanie genów), których ekspresja była inna w plemnikach gryzoni jedzących wysokotłuszczową i zdrową karmę. Panie posłużyły się bazą danych znanych miRNA i dzięki temu opisały możliwy wpływ zaobserwowanych zmian. Na samym początku uplasowały się rozwój embrionu i plemników oraz zaburzenia metaboliczne.
      Teague uważa, że duża ilość tłuszczu wokół jąder zmienia warunki i sprzyja zmianom epigenetycznym.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wystawienie komórek jajowych na wysokie stężenia nasyconych kwasów tłuszczowych, jak ma to miejsce w jajnikach kobiet otyłych i cierpiących na cukrzycę typu 2., upośledza rozwój zarodka (PLoS ONE).
      Naukowcy z Antwerpii, Hull i Madrytu stwierdzili, że u krów embriony powstające z jaj wystawionych na oddziaływanie wysokiego stężenia nasyconych kwasów tłuszczowych mają mniej komórek, zmianie ulegają też ekspresja genów oraz aktywność metaboliczna. Wszystkie wymienione zjawiska są wskaźnikami zmniejszonej zdolności utrzymania się przy życiu.
      Specjaliści podkreślają, że choć studium prowadzono na komórkach jajowych krów, odkrycia mogą pomóc w wyjaśnieniu, czemu kobietom z zaburzeniami metabolicznymi, np. otyłością czy cukrzycą, trudniej zajść w ciążę. Pacjentki z tej grupy metabolizują więcej zmagazynowanego tłuszczu, co skutkuje wyższym stężeniem kwasów tłuszczowych w obrębie jajników, a te są toksyczne dla jaja przed owulacją.
      U krów możemy wywołać bardzo podobne zaburzenia metaboliczne prowadzące do zmniejszenia płodności, a szczególnie upośledzenia jakości jaj. Między innymi z tego powodu bydło jest tak interesującym modelem w badaniach nad ludzkim zdrowiem reprodukcyjnym – przekonuje szef zespołu badawczego, prof. Jo Leroy z Uniwersytetu w Antwerpii. Wiemy z wcześniejszych badań, że wysokie stężenie kwasów tłuszczowych może wpłynąć na rozwój komórek jajowych w jajnikach, ale teraz po raz pierwszy wykazaliśmy, że ten negatywny wpływ rozciąga się również na przeżywalność zarodka.
      Veerle Van Hoeck, doktorantka z Antwerpii, badała embriony 8 dni po zapłodnieniu. Znajdowały się one wtedy w stadium blastocysty, składającej się z ok. 70-100 komórek. Akademicy przyglądali się m.in. aktywności metabolicznej zarodka, czyli temu, jakie związki pobierał ze środowiska oraz jakie i w jakich ilościach wydalał.
      Najbardziej żywotne embriony, te, które z największym prawdopodobieństwem prowadziły do udanej ciąży, cechowały się spokojnym, mniej nasilonym metabolizmem, zwłaszcza w odniesieniu do aminokwasów. Tam, gdzie komórka jajowa była eksponowana na duże stężenia kwasów tłuszczowych, zarodek wykazywał nasilony metabolizm aminokwasów, a także zmienione zużycie tlenu, glukozy oraz mleczanów – wszystko to wskazuje na upośledzenie regulacji metabolizmu i zmniejszoną żywotność – wyjaśnia dr Roger Sturmey z Uniwersytetu w Hull.
      Leroy dodaje, że takie embriony wykazują zwiększoną ekspresję genów związanych ze stresem komórkowym. Choć wyższy poziom kwasów tłuszczowych nie zatrzymuje rozwoju zarodka na etapie dwóch komórek, następuje widoczne zmniejszenie liczby komórek zdolnych do przekształcenia się w blastocystę.
      Na kolejnych etapach badań akademicy zamierzają sprawdzić, czy skutki wysokiego poziomu kwasów tłuszczowych są widoczne także po narodzinach.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U zdrowych palaczy w płucach zachodzą zmiany w ekspresji genów, które przypominają zmiany widoczne u palaczy z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP).
      Chcieliśmy przeanalizować ekspresję szeregu genów w próbkach tkanki płuc pacjentów z POChP, bez względu na to, czy są oni palaczami, czy nie, oraz osób, które przeszły operację usunięcia nowotworu lub przeszczepu płuc – wyjaśnia Ricardo Bastos z Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS).
      Wykorzystując łańcuchową reakcję syntezy fragmentów DNA (PCR – Polymerase Chain Reaction), hiszpańscy naukowcy przyglądali się ekspresji 42 genów, związanych m.in. z zapaleniem tkanek i naczyń. Zespół bazował przy tym na wcześniejszych doniesieniach, zgodnie z którymi pewne kodowane przez te geny białka są zaangażowane w zapoczątkowanie i rozwój POChP.
      W kolejnym kroku akademicy porównywali profil ekspresji tych genów u pacjentów z umiarkowanie oraz mocno nasiloną POChP, u zdrowych palaczy z prawidłową funkcją płuc oraz osób niepalących. Okazało się, że profil chorych z umiarkowanym POChP był bardzo podobny do stwierdzonego u zdrowych palaczy. To [kolejne badanie] akcentujące decydującą rolę palenia w powodowaniu tego typu patologicznych zmian. Hiszpanie podkreślają, że zdrowi palacze i pacjenci z umiarkowanie nasilonymi objawami przewlekłej obturacyjnej choroby płuc mają bardziej zbliżone profile ekspresji genów niż osoby z umiarkowaną i głęboką POChP.
      W ramach wcześniejszych badań laboratoryjnych ustalono, że strukturalne i komórkowe zmiany w płucach zdrowych palaczy przypominają te widywane u palaczy z lekką lub umiarkowaną postacią POChP.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      „W małych ilościach nie szkodzi" - w taki sposób często odpowiadają palacze na zarzuty o szkodliwości nikotyny. Niestety, nie mają racji. Wystarcza palenie nawet okazjonalne lub bierne, żeby wywołać szkodliwe zmiany w nabłonku dróg oddechowych.
      Rozstrzygnięcia pytania, jaka ilość wypalanego tytoniu jest bezpieczna, podjął się doktor Ronald Crystal, specjalista pulmonologii oraz intensywnej opieki medycznej NewYork - Presbyterian Hospital/Weill Cornell Medical Center (NYPH/WCMC).
      Podczas prac nad studium badano 121 osób: palących nałogowo, okazjonalnie i niepalących. Pobierano od nich próbki moczu, w których oznaczano stężenie nikotyny oraz produktu rozkładu nikotyny przez wątrobę: kotyniny. Od wszystkich pobierano próbki nabłonka z dróg oddechowych, które badano pod kątem zmian w ekspresji genów wrażliwych na nikotynę. Opracowaną przez autora studium złożoną metodą ilościowej analizy genów za pomocą mikromacierzy testowano 372 geny, które znane są z wrażliwości na nikotynę. Ta metoda pozwoliła na analizę ekspresji zarówno pojedynczych genów, jak i całego genomu.
      Okazało się, że nawet u ochotników z najniższą ekspozycją, nikotyna wywoływała ekspresję u ponad jednej trzeciej badanych genów. Stres wywołany nikotyną w komórkach dróg oddechowych był wyraźny nawet, jeśli stężenie nikotyny w moczu było poniżej poziomu wykrywalności a kotyniny jedynie nieznacznie przekraczało ten poziom. Wraz ze wzrostem ekspozycji na nikotynę, stres komórkowy i ekspresja genów rosły proporcjonalnie.
      Żeby wykryć początki raka płuc, trzeba by sięgnąć bardzo daleko i badać osoby używające tytoniu przez wiele, wiele lat - podsumował Larsson Omberg, jeden ze współautorów, specjalista od biologii statystycznej i obliczeniowej. - Pierwsze sygnały zagrożenia pojawiają się na bardzo, bardzo niskim poziomie ekspozycji.
      To pierwsze badanie, pokazujące, że nie ma bezpiecznej dawki tytoniu, szkodliwe działanie nikotyny objawia się wyraźnie już przy minimalnych i trudno wykrywalnych stężeniach.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Izraelczycy pracują nad badaniem krwi, które pozwala na wykrycie stwardnienia rozsianego (SR) na 9 lat przed wystąpieniem pierwszych objawów. Naukowcom udało się bowiem odkryć chemiczne markery choroby (Neurobiology of Disease).
      Jeśli uda się stworzyć i "doszlifować" test, nastąpi ogromny przełom, ponieważ obecnie nie ma sposobu na zdiagnozowanie SR przed pojawieniem się symptomów. W wielu przypadkach poprawna diagnoza stawiana jest zbyt późno. Tymczasem przewidując początek choroby, można by zawczasu podać pacjentowi glatiramer (octan glatirameru) lub interferon beta.
      Jeszcze nie jesteśmy w stanie leczyć ludzi z [potencjalnym] SR, tak by zapobiec początkowi choroby, ale wiedza daje moc i możliwości. Za każdym razem, gdy spotykamy człowieka ze stwardnieniem rozsianym, musimy sobie zadać pytanie: "jak długo to już trwa?". Potrafimy zdiagnozować SR, stosując obrazowanie rezonansu magnetycznego, nigdy nie byliśmy jednak w stanie stwierdzić, jak "świeża" jest choroba" – podkreśla prof. Anat Achiron z Wydziału Medycyny Uniwersytetu w Tel Awiwie.
      Teoretyzowaliśmy, że przyglądając się sygnaturze ekspresji genów krwinek zdrowych ludzi, można by poszukać ewentualnych markerów biologicznych, które charakteryzują osoby zapadające na późniejszych etapach życia na stwardnienie rozsiane.
      W ramach studium badano próbki pobrane od 19-20-letnich poborowych. W momencie wcielenia do armii byli zdrowi, ale po jakimś czasie u 9 zdiagnozowano SR. Dzięki temu izraelscy naukowcy byli w stanie wytropić różnice w ekspresji różnych genów.
      Ponieważ zakłada się, że za SR częściowo odpowiada predyspozycja genetyczna, zespół Achiron przypuszcza, że test z krwi znajdzie początkowo zastosowanie w diagnostyce rodzeństwa chorych.
×
×
  • Create New...