Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Odkryto gen odpowiedzialny za produkcję szkliwa

Rekomendowane odpowiedzi

Po przeskanowaniu genomów 9 osób z tej samej rodziny, z których 4 cierpiały na amelogenesis imperfecta (AI), czyli uwarunkowane genetycznie zaburzenia rozwoju szkliwa zębów, a 5 było zdrowych, i porównaniu ich do próbek DNA 952 niespokrewnionych osób naukowcy z Uniwersytetu w Manchesterze zidentyfikowali gen odpowiedzialny za tworzenie szkliwa. Jak można się domyślić, oszczędzi to cierpienia chorym z próchnicą i pracy stomatologom.

Ludzie nie mogą odtworzyć raz uszkodzonego szkliwa, ponieważ ameloblasty (komórki szliwotwórcze pochodzenia nabłonkowego), które produkują i odkładają na powierzchni zębowej preszkliwo, po zakończeniu pracy stają się płaskie i wraz z innymi komórkami narządu szkliwotwórczego wytwarzają zanikającą w wyniku ścierania błonę Nasmytha.

Brytyjczycy zauważyli, że krewni z AI mieli mutacje w obu kopiach genu FAM20A. U 4 zdrowych przedstawicieli tej samej rodziny stwierdzono mutację tylko w jednej kopii tego genu. W żadnej próbce DNA od niespokrewnionych osób nie znaleziono tego typu mutacji.

W zębach myszy szczególnie silną ekspresję genu FAM20A można było zaobserwować w czasie dojrzewania ameloblastów. To również potwierdzałoby, że to właśnie ten gen odgrywa kluczową rolę w wytwarzaniu szkliwa.

Jeden z komentatorów odkrycia akademików z Manchesteru uważa, że białko kodowane przez FAM20A wzmaga produkcję szkliwa, wiążąc się z ameloblastami. Gdyby rzeczywiście tak było, można by wykorzystać proteinę do reaktywacji komórek szkliwotwórczych.

Zespół Jamesa O'Sullivana z Uniwersytetu w Manchesterze nie znalazł opisu "swojej" mutacji nonsensownej w żadnej z baz danych. Dodatkowo ustalono, że dotyczy ona eksonu 2. genu FAM20A.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Szkliwo to najtwardszy materiał biologiczny wchodzący w skład naszego organizmu. Znane jest ze swojej wyjątkowej sztywności, twardości, lepkosprężystości, stabilności i wytrzymałości. Mimo, że jego grubość liczona jest w milimetrach, jest wyjątkowo odporne na deformacje i uszkodzenia. A wszystkie te właściwości zawdzięcza swojej wyjątkowej strukturze. Teraz uczeni z Chin i USA stworzyli materiał, który naśladuje tę strukturę dzięki specjalnie pokrytym nanowłóknom. Jego właściwości mechaniczne są lepsze od właściwości szkliwa, dzięki czemu nowy materiał znajdzie szerokie zastosowanie w inżynierii.
      Hewei Zhao z Beihang University w Pekinie i jego zespół rozpoczęli pracę od zsyntetyzowania nanowłókien hydroksyapatytu o długości 10 mikrometrów. Następnie pokryli je warstwą amorficznego nadtlenku cynku, który tworzy silne wiązania z hydroksyapatytem. Włókna następnie poprzeplatano molekułami poli(alkoholu winylowego), a całość zamrożono. Miksturę poddano działaniu dwukierunkowego gradientu temperatury. Utworzyły się równolegle ułożone kryształy lodu, co wymusiło na włóknach zajęcie przestrzeni pomiędzy kryształami i ułożyło je wszystkie w tym samym kierunku. W końcu całość poddano liofilizacji i kompresji. W wyniku całego procesu otrzymano gęste sztuczne szkliwo zbudowane z równolegle ułożonych i ściśle przylegających warstw nanowłókien hydroksyapatytu pokrytych nadtlenkiem cynku.
      Szczegółowe analizy wykaząły, że taka struktura wytrzymuje naprężenia przekraczające 140 MPa, a podczas rozciągania zwiększa swoją długość zaledwie o 1,8% przed rozerwaniem. Co ważne, Zhao i jego zespół wykazali, że materiał ten można masowo produkować i nadawać mu dowolny kształt.
      Szczegółowy opis materiału opublikowano na łamach Science.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST) postanowili sprawdzić, w jaki sposób kwaśne i słodkie napoje wpływają na szkliwo zębów w skali nano. By ocenić zmiany mechaniczne i morfologiczne zachodzące w czasie indukowanej napojami erozji szkliwa, zespół posłużył się mikroskopem sił atomowych (AFM).
      Nieleczona, utrata szkliwa może prowadzić do różnych problemów, w tym przebarwień, pęknięć czy nadwrażliwości. Raz uszkodzone szkliwo nigdy się już nie odbuduje, dlatego badania wyjaśniające, jak erozja szkliwa się rozpoczyna i rozwija, zwłaszcza w najwcześniejszych etapach, mają spore znaczenie dla utrzymania zdrowia zębów.
      Doktorzy Panpan Li i Chungik Oh wybrali do badań 3 popularne napoje: Coca-colę, Sprite'a i sok pomarańczowy. Za pomocą AFM badano topografię powierzchni i sporządzano mapę modułu sprężystości.
      Od ochotników w wieku 20-35 lat, którzy odwiedzili KAIST Clinic, pozyskano 5 zdrowych zębów trzonowych. Po wyrwaniu trzymano je w wodzie destylowanej. Napoje kupiono i otwarto tuż przed eksperymentem z zanurzaniem.
      Naukowcy zaobserwowali, że wraz z czasem zaburzenia chropowatość powierzchni szkliwa znacząco rosła, a moduł sprężystości drastycznie spadał. Zademonstrowano, na przykład, że po 5 min przebywania w cieczy moduł sprężystości był 5-krotnie niższy.
      Dodatkowo Koreańczycy zaobserwowali preferencyjne wytrawianie uszkodzonego szkliwa. Zbyt mocne szczotkowanie zębów i pasty z cząsteczkami polerującymi, które są reklamowane jako sposób na usunięcie biofilmu, mogą zaś powodować zadrapania szkliwa.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na University of Washington powstała interesująca metoda zapobiegania próchnicy zębów i leczenia uszkodzonego nią szkliwa. Metoda bazuje na produktach naturalnych, jest łatwa s stosowaniu i wykorzystuje proteiny do leczenia ubytków. Remineralizacja kontrolowana przez peptydy to zdrowa alternatywa dla obecnie stosowanych metod, mówi główny autor badań, profesor Mehmet Sarikaya.
      Zespół z University of Washington wykorzystali wiedzę o amelogeninach, białkach odpowiedzialnych za tworzenie się szkliwa na zębach, do stworzenia peptydów, które remineralizują uszkodzony ząb. Peptydy te przyczepiają się do powierzchni zęba wykorzystują jony wapnia i fosforu do jego odbudowy, mówi współautor badań Deniz Yucesoy.
      Po każdorazowym zastosowaniu wspomnianych peptydów na uszkodzonym utworzy się 10-50 mikrometrów nowego szkliwa. Twórcy nowej technologii mają nadzieję, że gdy ją w pełni opracują, wspomniane peptydy będzie można wykorzystywać w pastach do zębów, żelach i materiałach dentystycznych. Staną się łatwą w stosowaniu tanią alternatywą dla obecnych metod. Każdy będzie mógł, stosując pastę do zębów z peptydami, codziennie uzupełniać ewentualne ubytki w zębach.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dotąd sądzono, że limfocyty T powstają wyłącznie w grasicy. Okazuje się jednak, że są one wytwarzane także w migdałkach podniebiennych (Journal of Clinical Investigation).
      Naukowcy z 2 instytucji Uniwersytetu Stanowego Ohio odkryli w migdałkach limfocyty T na 5 etapach rozwoju. Przypominają one etapy rozwoju w grasicy, występują jednak również pewne różnice. Amerykanie ustalili, że komórki układu odpornościowego powstają w konkretnym rejonie migdałka - w pobliżu jego włóknistego rusztowania. Michael A. Caligiuri podkreśla, że na razie nie wiadomo, czy limfocyty T osiągają pełną dojrzałość w migdałkach, czy gdzie indziej.
      Wszystkie konsekwencje tego zjawiska dla ludzkiego zdrowia [...] nie są całkowicie poznane, a mogą mieć znaczenie dla chorób nowotworowych wywodzących się z limfocytów T, chorób autoimmunologicznych lub zlokalizowania źródła limfocytów T przy niedoczynności grasicy. Przyjrzymy się temu w ramach przyszłych badań - zapewnia główna autorka studium Susan McClory. Amerykanie zamierzają też ocenić, jaka część limfocytów T powstaje w grasicy, a jaka w migdałkach.
      McClory, Caligiuri i inni wykorzystali w studium tkankę migdałków, pozyskaną od dzieci przechodzących tonsillektomię, czyli zabieg wyłuszczenia migdałów, a także tkankę grasicy, pozostałą po pediatrycznych operacjach torakochirurgicznych.
      Posługując się cechami molekularnymi limfocytów T z grasicy, naukowcy zidentyfikowali 5 populacji komórek dojrzewających w migdałkach podniebiennych. Dwie pierwsze przypominały najwcześniejsze etapy rozwoju w grasicy, a piąta prawie dojrzałe limfocyty grasiczne. Komórki z wszystkich 5 populacji były zdolne do przekształcenia się w limfocyty T, a przedstawiciele 4 pierwszych w komórki NK.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Osoby z cukrzycą typu 1. nawet po kilkudziesięciu latach od postawienia diagnozy nadal wytwarzają insulinę. To ogromne zaskoczenie dla naukowców, którzy sądzili, że komórki beta wysp Langerhansa ulegają zniszczeniu w ciągu kilku lat.
      Denise Faustman z Massachusetts General Hospital w Bostonie badała surowicę krwi 182 cukrzyków pod kątem występowania peptydu C. Peptyd ten stanowi część proinsuliny. Jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki i razem z nią dostaje się do krwioobiegu. Oznacza to, że powstaje w organizmie wyłącznie przy okazji produkcji insuliny (w stosunku 1:1).
      Amerykanka wykryła peptyd C we krwi 80% pacjentów, u których cukrzycę typu 1. zdiagnozowano w ciągu ostatnich 5 lat. Co więcej, znalazła go u 10% chorych zdiagnozowanych 31-40 lat temu. Sugeruje to, że lecząc cukrzycę typu 1., można próbować chronić ocalałe komórki beta lub je regenerować.
      Zespół Faustman wykorzystał ultraczuły test - dolna granica jego możliwości to 1,5 pmol/l. Określano związek czasu trwania choroby, wieku, płci oraz miana przeciwciał antywyspowych z produkcją peptydu C. Inną grupę 4 pacjentów obserwowano przez 20 tyg., by określić poziom i działanie peptydu C.
      Nawet przy stężeniach peptydu C rzędu 2,8 ± 1,1 pmol/l występowała reakcja na hiperglikemię - produkcja peptydu nasilała się, co jak podkreślają akademicy, wskazuje na resztkowe funkcjonowanie komórek beta. Nieoczekiwanie dla Faustman i innych okazało się, że początek cukrzycy powyżej 40. r.ż. wiąże się z niższą produkcją peptydu C (chorując krócej, starsi pacjenci mieli w surowicy mniej peptydu C niż chorujące dłużej młodsze osoby).
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...