Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Strach wpływa na osoby leworęczne silniej niż na praworęcznych. Podczas eksperymentu po obejrzeniu 8-minutowego fragmentu filmu Milczenie owiec leworęczni wykazywali bowiem więcej objawów związanych ze stresem pourazowym.

Następnie ochotników poproszono o przypomnienie sobie tego, co obejrzeli (fragment obejmował wydarzenia bliskie punktowi kulminacyjnemu intrygi). Okazało się, że wspomnienia osób leworęcznych były bardziej pofragmentowane. Składały się na nie liczne powtórzenia tego samego, a to typowy objaw zespołu stresu pourazowego (ang. post traumatic stress disorder, PTSD).

PTSD występuje u osób leworęcznych niemal 2-krotnie częściej niż u praworęcznych. Posłużyliśmy się wywołującym strach fragmentem z "Milczenia owiec", abyśmy mogli porównać wspomnienia z filmem. Leworęczni wykazywali znacznie większe pofragmentowanie wspomnień i więcej powtórzeń (uporczywego nawracania). Wydaje się, że po przerażającym doświadczeniu, nawet po filmie, ludzie leworęczni wykazują subtelne zachowania widywane u pacjentów z zespołem stresu pourazowego – opowiada dr Carolyn Choudhary z Queen Margaret University w Edynburgu.

Drobne błędy językowe popełniane przez osoby leworęczne wskazują, wg pani doktor, na sposób, w jaki mózg tworzy wspomnienia strasznych doświadczeń. Jest oczywiste, że obie strony mózgu spełniają różne role w PTSD. Prawa półkula wydaje się zaangażowana w strach. U leworęcznych jest to półkula dominująca i zaobserwowane zjawiska mają z tym zapewne coś wspólnego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

dla mnie to bzdura i mogę tak powiedzieć bo jestem leworęczny strach to objaw związany z poznawaniem z uczeniem się na początkowym etapie rozwoju istnieje i ma sens potem jak już znamy środowisko życia zanika zupełnie dostrzegam go nawet mniej niż u praworęcznych no chyba że to objaw lepszego wyuczenia się :)

jakiego dorosłego przeraża anomalia której się prawie nie spotyka? to jak podawanie placebo z tym że badani wiedzą jaki powinien być jego skutek boją się bo wiedzą czego od nich oczekują i za co im zapłacą

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy udało się wykazać, że kora mózgowa, obszar uznawany przede wszystkim za siedlisko wyższych funkcji poznawczych, pełni również ważną rolę w uczeniu emocjonalnym.
      Wyniki studium naukowców z Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) i szwajcarskiego Instytutu Badań Biomedycznych im. Friedricha Mieschera (Friedrich Miescher Institute of Biomedical Research, FMI) ukazały się w piśmie Nature.
      Zaburzenia lękowe występują u ok. 10% dorosłych. Rola, jaką odgrywa w nich ciało migdałowate, jest dobrze znana. Tego samego nie można już jednak powiedzieć o innych częściach mózgu. Wiedząc, że przed przestraszeniem się musimy poczuć zapach, coś usłyszeć lub zobaczyć, szwajcarsko-francuski zespół zajął się wizualizowaniem ścieżki, za pośrednictwem której przetwarzane głównie przez korę bodźce czuciowe oddziałują na mózg w czasie uczenia się strachu.
      Podczas eksperymentów myszy uczyły się kojarzyć dźwięk z przykrymi bodźcami, przez co sam dźwięk stawał się dla nich nieprzyjemny (zachodziło warunkowanie klasyczne). By prześledzić aktywność neuronów podczas uczenia, naukowcy zastosowali metodę zwaną dwufotonowym obrazowaniem wapnia. Jest to stosunkowo nowy rodzaj mikroskopii, dzięki któremu można obejrzeć głębsze warstwy tkanki. Bazuje on na tym, że gdy komórka nerwowa jest aktywowana, przebiega przez nią fala wapnia. Wstrzyknięcie pochłanianego przez neurony znacznika pozwala ustalić, co właściwie (i gdzie) dzieje się w korze w czasie emocjonalnego uczenia.
      W zwykłych okolicznościach neurony kory słuchowej są silnie hamowane. Podczas uczenia strachu aktywowany jest mikroobwód rozhamowujący. Uwolnienie acetylocholiny w korze umożliwia chwilową aktywację tego mikroukładu i rozhamowanie pobudzających neuronów projekcyjnych z długimi aksonami. Z tego powodu gdy zwierzę słyszy podczas uczenia dźwięk, bodziec jest przetwarzany intensywniej niż zwykle, co oczywiście, ułatwia tworzenie wspomnień.
      Aby potwierdzić swoje odkrycia, akademicy posłużyli się kolejną nowoczesną techniką - optogenetyką (łączy ona genetykę z optyką i pozwala na kontrolę neuronów za pomocą wiązek lasera). Rozhamowanie zaburzano wybiórczo podczas uczenia. Gdy następnego dnia badano pamięć myszy, okazało się, że była ona poważnie zaburzona. Oznacza to, że rozhamowanie korowe odgrywa kluczową rolę w uczeniu strachu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Eksperymenty na szczurach pokazały, że pamięć jest zorganizowana w nieciągłe (dyskretne) 125-milisekundowe pakiety, umożliwiając gładkie przejścia od jednego wspomnienia do drugiego.
      Wyniki badań naukowców z Norweskiego Uniwersytetu Nauki i Technologii (Norwegian University of Science and Technology, NTNU) ukazały się w piśmie Nature. Autorzy artykułu zastanawiali się, co dzieje się w mózgu w czasie przechodzenia od jednego wspomnienia do następnego, np. gdy po przebudzeniu nie wiemy, gdzie jesteśmy i potrzebujemy chwili, by odzyskać orientację.
      Norwegowie zastosowali metodę, która pozwalała na dokonywanie pomiarów na poziomie milisekund. Odkryli, że pamięć jest podzielona na pakiety, co można porównać do światła (przez to, że składa się z fotonów, ma naturę ziarnistą, czyli skwantowaną). Każde wspomnienie trwa 125 milisekund, co oznacza, że mózg może się przełączać między różnymi wspomnieniami 8 razy na sekundę.
      Mózg nigdy nie miesza ze sobą różnych miejsc i wspomnień, choć czasem możemy to postrzegać w ten sposób. Dzieje się tak, ponieważ procesy zachodzące w głowie podczas poszukiwania mapy, gdzie się znajdujemy, zachodzą tak szybko, że nie zauważamy, że w rzeczywistości przełączamy się między różnymi mapami. Gdy czujemy się zdezorientowani, dzieje się tak dlatego, że w mózgu współzawodniczą dwa wspomnienia, a może więcej niż dwa – wyjaśnia prof. May-Britt Moser.
      Zanim akademicy do tego doszli, przeprowadzili szereg żmudnych doświadczeń. Skonstruowali specjalne pudełko, które pozwalało "teleportować" szczury z jednego miejsca w drugie. Badanie aktywności elektrycznej mózgu pozwalało stwierdzić, jak mózg zarządza pamięcią miejsc, kiedy doświadcza nagłej zmiany lokalizacji. May-Britt Moser wyjaśnia, że pudełko skonstruowano w taki sposób, że cechy otoczenia, na podstawie których zwierzęta stwierdzają, gdzie się znajdują, były de facto różnymi schematami oświetlenia. Wystarczyło więc nacisnąć guzik, by zmienić ustawienia. Szczury przez długi czas uczono, że poszczególne schematy oświetlenia stanowią różne pomieszczenia.
      Monitorując aktywność mózgu, naukowcy wiedzieli, że gryzonie uwierzyły, że mają do czynienia z różnymi pokojami. Gdy włączaliśmy jeden układ świateł, widzieliśmy bardzo specyficzny wzorzec aktywności w neuronach części szczurzego mózgu, która odpowiada za tworzenie map. Kiedy przełączaliśmy światła, wzorzec zmieniał się na zupełnie inny.
      Szczury były zakłopotane, całkiem jak zagubiony człowiek, lecz mózg nigdy nie mieszał map. Przełączał się w tę i z powrotem między mapami reprezentującymi pomieszczenia A i B, ale nigdy nie znajdował się w pozycji pomiędzy. Mózg może się przełączać między dwiema mapami, ale jest to zawsze stan "to lub to", miejsce A lub miejsce B.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z Uniwersytetu Południowej Kalifornii odkryli, że gdy patrzymy na jakiś obiekt, nasz mózg przetwarza jego wygląd, a jednocześnie odświeża informacje, jak to jest, gdy się tego dotyka. Związek między wzrokiem a dotykiem jest tak silny, że analizując dane pochodzące wyłącznie z części mózgu zawiadującej dotykiem, komputer mógł wskazać, na co człowiek patrzył.
      Wyniki dotyczących interakcji zmysłów i pamięci dociekań zespołu Hanny i Antonia Damasio ukazały się we wrześniowym numerze pisma Cerebral Cortex. Naukowcy poprosili grupę osób o obejrzenie 5 filmików wideo. Przedstawiały one dłonie dotykające różnych obiektów. Za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) zbadano obszar mózgu związany z przetwarzaniem wrażeń dotykowych. Gdy uzyskane w ten sposób dane przeanalizowano z wykorzystaniem specjalnego oprogramowania, tylko na tej podstawie komputer był w stanie wskazać, który z klipów był oglądany.
      Jak wyjaśnia główny autor opisywanego studium Kaspar Meyer, wyobrażając sobie dotyk zimnego metalu i ciepłego zwierzęcego futra, większość z nas dosłownie odczuwa te wrażenia za pomocą dotyku umysłu. To samo działo się z naszymi badanymi, kiedy pokazywaliśmy im nagrania wideo rąk dotykających przedmiotów. Nasze badania pokazują, że czucie dzięki dotykowi umysłu aktywuje te same rejony mózgu, co rzeczywisty dotyk. Dzieje się tak, gdyż mózg przechowuje wspomnienia wrażeń czuciowych i odtwarza je pod wpływem odpowiadającego im obrazu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Boisz się wszystkiego? Uciekasz, słysząc najmniejszy hałas? Być może dzieje się tak z powodu niedoboru enzymu – oksydazy monoaminowej A (MAO-A).
      Naukowcy z Uniwersytetu Południowej Kalifornii wykazali, że myszy pozbawione tego enzymu w wyniku mutacji nie są w stanie prawidłowo ocenić zagrożenia. Przejawiają zachowania obronne (np. gryzienie czy stukanie ogonem) w obecności neutralnych bodźców, takich jak plastikowa butelka. Gdy jednak pojawiają sygnały prawdziwego zagrożenia, np. mocz drapieżnika czy znieczulony szczur, są mniej defensywne i ostrożne od reszty (podczas eksperymentu niektóre zwierzęta wspinały się nawet na nieprzytomnego szczura). Nieobecność enzymu zmniejsza także tendencje ucieczkowe i związane z badaniem otoczenia – mijało więcej czasu, nim zmodyfikowane myszy opuszczały otwartą komorę.
      Reasumując, nasze odkrycia sugerują, że niedobór oksydazy monoaminowej A prowadzi do ogólnej niezdolności do właściwej oceny kontekstowego ryzyka, na co wskazywały nieadekwatne zachowania obronne – podkreśla prof. Jean C. Shih.
      Oksydaza monoaminowa A jest podstawowym enzymem rozkładającym w mózgu serotoninę, norepinefrynę i dopaminę, które zwiększając tętno, a także przepływ krwi i tlenu, przyczyniają się wystąpienia reakcji "walcz lub uciekaj". Wcześniejsze badania zespołu Shih i innych wykazywały, że niedobór MAO-A wywołuje u myszy i ludzi agresję. Najnowsze studium, którego wyniki ukażą się w październikowym wydaniu International Journal of Neuropharmacology, prostuje jednak, że to, co wyglądało na agresję, jest w rzeczywistości nieumiejętnością właściwego przystosowywania się i reagowania na wskazówki środowiskowe.
      Myszy bez oksydazy monoaminowej A przejawiały jedyną w swoim rodzaju niezdolność dostosowania reakcji do sytuacji. Paradoksalne odpowiedzi na neutralne i wywołujące strach bodźce wyraźnie przypominają deficyty w przetwarzaniu wyrazów twarzy w przebiegu schizofrenii i autyzmu – uważa dr Sean Godar.
      Myszy pozbawione MOA-A miały tak samo sprawne zmysły jak inne zwierzęta: równie często zakopywały czekoladowe batoniki zbożowe, potrafiły pokonać kładkę i rozpoznawać różne obiekty. Zachowania przejawiane przez gryzonie niemające MOA-A mogą odzwierciedlać ograniczenie zestawu reakcji emocjonalnych oraz elastyczności [wygląda to tak, jakby działała tylko jedna przerzutka uruchamiająca strach] – podsumowuje kolejny ze współautorów badania Marco Bortolato.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kobiecy i męski układ odpornościowy zachowują się inaczej w obliczu chronicznego zespołu stresu pourazowego (ang. post-traumatic stress disorder, PTSD). Męski nie reaguje w ogóle, a kobiecy bardzo silnie (Brain, Behavior, and Immunity). To ważne spostrzeżenie, ponieważ zdecydowana odpowiedź immunologiczna chroni organizm przed najeźdźcami, np. wirusami, z drugiej jednak strony nadmierna reakcja wywołuje stan zapalny, który może prowadzić do chorób sercowo-naczyniowych czy zapalenia stawów.
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco oraz San Francisco VA Medical Center pobrali próbki krwi od 49 mężczyzn (24 z PTSD i 25 z grupy kontrolnej) i 18 kobiet (10 z PTSD i 8 kontrolnych). Następnie wykorzystano technologię mikromacierzy genowej, by ustalić, jakie geny są aktywowane w monocytach ochotników. Monocyty to leukocyty regularnie pokonujące barierę krew-mózg. Ich badanie daje więc pogląd na reakcję odpornościową w mózgu i reszcie ciała.
      Szukamy dowodów na stan zapalny wywołany aktywacją immunologiczną. Wiemy, że wśród ludzi z PTSD występuje wyższy wskaźnik chorób sercowo-naczyniowych i zapalenia stawów, które są chorobami związanymi z przewlekłym stanem zapalnym. Mieliśmy nadzieję, że zidentyfikowanie genów, do których ekspresji dochodzi w zespole stresu pourazowego, zasugeruje nam podejścia terapeutyczne, jakich wcześniej nie brano pod uwagę – wyjaśnia dr Thomas Neylan.
      W porównaniu do mężczyzn z grupy kontrolnej, akademicy nie zauważyli zwiększonej aktywacji immunologicznej u mężczyzn z PTSD. W przypadku kobiet sytuacja wyglądała zupełnie inaczej. U pań z zespołem stresu pourazowego układ odpornościowy był silniej wzbudzony niż u przedstawicielek grupy kontrolnej.
      Wcześniejsze studia nad PTSD z zastosowaniem mikromacierzy genowej grupowały razem mężczyzn i kobiety, co dawało nierozstrzygające wyniki. To pierwszy taki przypadek, gdy wykazano, że mężczyźni i kobiety reagują inaczej na PTSD na bardzo podstawowym poziomie biologicznym – zaznacza dr Lynn Pulliam. Nikt się nie spodziewał takich odkryć.
      Neylan dodaje, że nie wiadomo, czemu istnieją takie różnice, lecz zespół analizował już próbki zebrane od tych samych osób, by przetestować jedną z hipotez wyjaśniających opisane zjawisko: istnienie odmienności płciowych w komórkowych szlakach sygnałowych (wyniki tego badania ukazały się w styczniowym wydaniu periodyku Disease Markers). Wiemy, że wzorce ekspresji genów są zdeterminowane przez hormony i białka krążące w organizmie, wiemy też, że niektóre z tych związków są wytwarzane w odpowiedzi na sygnały z mózgu lub ośrodkowego układu nerwowego [składa się on z mózgu i rdzenia kręgowego]. Te szlaki sygnałowe są wykorzystywane przez mózg i centralny układ nerwowy do komunikacji z układem odpornościowym i mówienia komórkom odpornościowym, co mają zrobić – wyjaśnia dr Aoife O'Donovan.
      Za pomocą specjalnego oprogramowania naukowcy przeanalizowali 3 szlaki sygnałowe związane z zapaleniem: 1) receptora glikokortykosteroidowego (GR), 2) czynnika jądrowego kappa B (NFkB) oraz 3) CREB/ATF. W przypadku szlaków nr 1 i 2 zarówno u mężczyzn, jak i kobiet z PTSD znaleziono dowody na sygnalizację sprzyjającą stanowi zapalnemu. W przypadku CREB/ATF natrafiono na skontrastowane efekty: u mężczyzn z zespołem stresu pourazowego występowała nasilona komunikacja, co mogło prowadzić do mniej nasilonego zapalenia, podczas gdy u kobiet z PTSD aktywność szlaku była obniżona, co z kolei potencjalnie zwiększało stan zapalny. Ten konkretny szlak może stanowić klucz do międzypłciowych różnic w monocytarnej ekspresji genów w PTSD – uważa Pulliam.
      Wg samych autorów, niewielka wielkość próby, zwłaszcza żeńskiej, sprawia, że wyniki są raczej sugestywne niż rozstrzygające. W przyszłości trzeba więc będzie kontynuować studia z udziałem większej liczby osób.
×
×
  • Create New...