Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Komórki szpiku naprawiają skórę
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Na Uniwersytecie Stanforda powstała rewolucyjna technika obrazowania struktur wewnątrz organizmu. Polega ona na uczynieniu skóry i innych tkanek... przezroczystymi. Można tego dokonać nakładając na skórę jeden z barwników spożywczych. Testy na zwierzętach wykazały, że proces jest odwracalny. Technika taka taka, jeśli sprawdzi się na ludziach, może mieć bardzo szerokie zastosowanie – od lokalizowania ran, poprzez monitorowanie chorób układu trawienia, po diagnostykę nowotworową.
Technologia ta może uczynić żyły lepiej widocznymi podczas pobierania krwi, ułatwić laserowe usuwanie tatuaży i pomagać we wczesnym wykrywaniu i leczeniu nowotworów, mówi Guosong Hong. Na przykład niektóre terapie wykorzystują lasery do usuwania komórek nowotworowych i przednowotworowych, ale ich działanie ograniczone jest do obszaru znajdującego się blisko powierzchni skóry. Ta technika może poprawić penetrację światła laserowego, dodaje.
Przyczyną, dla której nie możemy zajrzeć do wnętrza organizmu, jest rozpraszanie światła. Tłuszcze, płyny, białka, z których zbudowane są organizmy żywe, rozpraszają światło w różny sposób, powodując, że nie jest ono w stanie penetrować ich wnętrza, więc są dla nas nieprzezroczyste. Naukowcy ze Stanforda stwierdzili, że jeśli chcemy, by materiał biologiczny stał się przezroczysty, musimy spowodować, żeby wszystkie budujące go elementy rozpraszały światło w ten sam sposób. Innymi słowy, by miały taki sam współczynnik załamania. A opierając się na wiedzy z optyki stwierdzili, że barwniki najlepiej absorbują światło i mogą być najlepszym ośrodkiem, który spowoduje ujednolicenie współczynników załamania.
Szczególną uwagę zwrócili na tartrazynę czyli żółcień spożywczą 5, oznaczoną symbolem E102. Okazało się, że mieli rację. Po rozpuszczeniu w wodzie i zaabsorbowaniu przez tkanki, tartrazyna zapobiegała rozpraszaniu światła. Najpierw barwnik przetestowano na cienkich plastrach kurzej piersi. W miarę, jak stężenie tartrazyny rosło, zwiększał się współczynnik załamania światła w płynie znajdującym się w mięśniach. W końcu zwiększył się do tego stopnia, że był taki, jak w białkach budujących mięśnie. Plaster stał się przezroczysty.
Później zaczęto eksperymenty na myszach. Najpierw wtarli roztwór tartrazyny w skórę głowy, co pozwoliło im na obserwowanie naczyń krwionośnych. Później nałożyli go na brzuch, dzięki czemu mogli obserwować kurczenie się jelit i ruchy wywoływane oddychaniem oraz biciem serca. Technika pozwalała na obserwacje struktur wielkości mikrometrów, a nawet polepszyła obserwacje mikroskopowe. Po zmyciu tartrazyny ze skóry tkanki szybko wróciły do standardowego wyglądu. Nie zaobserwowano żadnych długoterminowych skutków nałożenia tartrazyny, a jej nadmiar został wydalony z organizmu w ciągu 48 godzin. Naukowcy podejrzewają, że wstrzyknięcie barwnika do tkanki pozwoli na obserwowanie jeszcze głębiej położonych struktur organizmu.
Badania, w ramach których dokonano tego potencjalnie przełomowego odkrycia, rozpoczęły się jako projekt, którego celem jest sprawdzenie, jak promieniowanie mikrofalowe wpływa na tkanki. Naukowcy przeanalizowali prace z dziedziny optyki z lat 70. i 80. ubiegłego wieku i znaleźli w nich dwa podstawowe narzędzia, które uznali za przydatne w swoich badaniach: matematyczne relacje Kramersa-Kroniga oraz model Lorentza. Te matematyczne narzędzia rozwijane są od dziesięcioleci, jednak nie używano ich w medycynie w taki sposób, jak podczas opisywanych badań.
Jeden z członków grupy badawczej zdał sobie sprawę, że te same zmiany, które czynią badane materiały przezroczystymi dla mikrofal, można zastosować dla światła widzialnego, co mogłyby być użyteczne w medycynie. Uczeni zamówili więc sięc silne barwniki i zaczęli dokładnie je analizować, szukając tego o idealnych właściwościach optycznych.
Nowatorskie podejście do problemu pozwoliło na dokonanie potencjalnie przełomowego odkrycia. O relacjach Kramersa-Kroniga uczy się każdy student optyki, w tym przypadku naukowcy wykorzystali tę wiedzę, do zbadania, jak silne barwniki mogą uczynić skórę przezroczystą. Podążyli więc w zupełnie nowym kierunku i wykorzystali znane od dziesięcioleci podstawy do stworzenia nowatorskiej technologii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Odkryto mechanizm obronny, który pozwala skórze aktywnie zabijać bakterie. Centralną rolę spełnia w nim interleukina-6 (IL-6). Jej metodę działania będzie można wykorzystać do zapobiegania zakażeniom ran.
Kolonizacja ran skóry przez bakterie lub inne patogeny może prowadzić do ciężkiego stanu zapalnego. W najgorszych przypadkach kończy się to sepsą albo amputacją. Ze względu na rosnącą lekooporność spada liczba dostępnych opcji terapeutycznych. Ostatnio jednak zespół dr. Franka Siebenhaara z Charité w Berlinie zidentyfikował nowy endogenny mechanizm, który może pomóc w zapobieganiu infekcjom ran bez stosowania antybiotyków.
Niemcy oceniali, w jakim stopniu będące elementem układu immunologiczne komórki tuczne (mastocyty) są zaangażowane w odpowiedź skóry gospodarza na bakteryjne zakażenie rany i gojenie ran.
Posługując się modelem zwierzęcym (szczepami myszy), akademicy badali wpływ braku mastocytów na gojenie się ran po zakażeniu pałeczkami ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Okazało się, że pod nieobecność komórek tucznych 5. dnia po infekcji liczba bakterii obecnych w ranie była 20-krotnie wyższa. Wskutek tego zakażona rana zamykała się kilka dni dłużej.
Autorzy raportu z pisma PNAS wyjaśniają, że "zabójcze" działanie mastocytów jest wynikiem uwalniania interleukiny-6. Stymuluje ona keratynocyty do wydzielania peptydów antydrobnoustrojowych.
Nasze badanie pokazało naturę i zakres zaangażowania komórek tucznych w skórny mechanizm obrony przed bakteriami. Pomaga nam to lepiej zrozumieć znacznie mastocytów w ludzkim organizmie; wiemy już, że ich rola wykracza poza bycie skromnymi mediatorami reakcji alergicznych.
Pogłębiając wiedzę nt. IL-6 i jej kluczowych funkcji, Niemcy stwierdzili, że podanie interleukiny-6 przed zakażeniem rany skutkowało lepszą obroną przed bakteriami. Wyniki udało się powtórzyć w ludzkiej tkance. Teoretycznie można by rozważyć podawanie IL-6 bądź substancji o podobnym mechanizmie działania w ramach zapobiegania infekcjom ran.
W kolejnym kroku ocenimy funkcje mastocytów oraz IL-6 u pacjentów z chronicznymi problemami z gojeniem ran.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Chcąc młodziej wyglądać, ludzie sięgają po kremy albo stosują wypełniacze. Niestety, kremy nie wnikają do głębszych warstw skóry, a zastrzyki z wypełniaczami trzeba powtarzać i bywają one bolesne. Ostatnio jednak naukowcy z USA opracowali bezigłową terapię egzosomową, która doskonale wygładza zmarszczki u myszy wystawianych na oddziaływanie ultrafioletu.
Gdy komórki skóry się starzeją, tracą zdolność do namnażania i produkowania kolagenu, głównego białka strukturalnego skóry. Niedawno akademicy odkryli, że potraktowanie ludzkich komórek w szalce egzosomami komórek macierzystych zwiększa ilość kolagenu i wywołuje inne odmładzające skutki.
Egzosomy to wyspecjalizowane pęcherzyki transportujące, tworzone na szlakach wydzielania i wchłaniania komórkowego. Transportują one bioaktywne lipidy, mRNA czy białka, dlatego nazywa się je niekiedy "fizjologicznymi liposomami".
Zespół Ke Chenga z Uniwersytetu Stanowego Karoliny Północnej postanowił sprawdzić, czy poddanie mysiej skóry działaniu egzosomów ludzkich fibroblastów skórnych (ang. human dermal fibroblasts, HDFs) może zmniejszyć zmarszczki i przywrócić różne młodzieńcze cechy. By uniknąć wstrzykiwania egzosomów, akademicy przetestowali bezigłowe urządzenie, które do wprowadzania leków w głąb skóry wykorzystuje strumień powietrza.
W ramach eksperymentu autorzy artykułu z pisma ACS Nano wystawiali myszy na oddziaływanie promieniowania UVB, które przyspiesza starzenie i prowadzi do powstawania zmarszczek. Po 8 tygodniach ekspozycji niektórym gryzoniom podano egzosomy HDFs. Po 3 tygodniach zmarszczki zwierząt z grupy eksperymentalnej były cieńsze i bardziej powierzchowne niż u myszy z grupy kontrolnej i u gryzoni leczonych podawanym miejscowo kwasem retinowym (to standardowy preparat antystarzeniowy).
Co ważne, skóra myszy, które dostały egzosomy, była grubsza, a także wykazywała słabszy stan zapalny i wzmożoną produkcję kolagenu (porównań dokonywano do myszy, którym nie podano egzosomów).
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli w skórze nowy narząd czuciowy, który wykrywa uszkodzenia mechaniczne, takie jak nakłucia czy ucisk. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
Szwedzi podkreślają, że niemal jedna osoba na pięć odczuwa stały ból, dlatego tak potrzebne są nowe środki przeciwbólowe. Z drugiej strony wrażliwość na ból jest nam potrzebna do przetrwania. Ból wyzwala bowiem reakcje odruchowe, które pomagają uniknąć uszkodzenia tkanek, np. odsuwanie dłoni pod wpływem ukłucia ostrym obiektem czy od źródła wysokiej temperatury.
Narząd czuciowy opisany przez zespół Patrika Ernforsa składa się ze znajdujących się na granicy skórno-naskórkowej wyspecjalizowanych komórek glejowych (komórek Schwanna) z licznymi długimi wypustkami, które tworzą siatkę. Narząd ten jest wrażliwy na bolesne uszkodzenia mechaniczne, np. ukłucia.
Akademicy opisali, 1) jak nieznany dotąd organ wygląda, 2) jak jest zorganizowany/połączony z włóknami bólowymi skóry i 3) w jaki sposób aktywacja narządu skutkuje impulsami elektrycznymi w układzie nerwowym (prowadząc do odruchów oraz odczucia bólu).
Ciała komórek Schwanna znajdują się w okolicach granicy skórno-naskórkowej, a ich wypustki owijają się wokół zakończeń nerwowych. Szwedzi byli bardzo zaskoczeni tym, co ustalili, gdyż w dziedzinie nocycepcji mówimy o wolnych zakończeniach nerwowych, które odpowiadają za percepcję bólu. Tymczasem w rzeczywistości nie są one wcale wolne - opowiada Ernfors.
Fakt wykrywania przez komórki Schwanna bólu stwierdzono dzięki optogenetyce (naukowcy musieli w tym celu zmodyfikować genetycznie myszy, tak by komórki Schwanna ze skóry ich stóp wytwarzały białko pochłaniające światło). Kiedy komórki te oświetlano (stymulowano), myszy podnosiły nogę, a także lizały się po łapach i nimi potrząsały (zachowania te wskazują na ból).
Gdy czas oświetlania wydłużano, liczba wyładowujących się w pobliżu neuronów rosła; w ten sposób akademicy wykazali, że komórki Schwanna wysyłają sygnał do mózgu za ich pośrednictwem.
By określić, co może aktywować komórki Schwanna, zespół wystawiał stopy myszy na oddziaływanie gorąca, zimna i ukłuć. Następnie porównywano te zachowania z reakcjami, które występowały, gdy za pomocą światła lekko pobudzano komórki Schwanna (stawały się wtedy bardziej wrażliwe) lub je dezaktywowano.
Okazało się, że w przypadku wszystkich 3 bodźców po aktywacji komórek Schwanna światłem reakcja bólowa była silniejsza. Po dezaktywacji tych komórek zaobserwowano zaś słabszą reakcję na ukłucia.
Wszystko to łącznie sugeruje, że opisana podgrupa komórek Schwanna spełnia ważną rolę w odczuwaniu bólu, przynajmniej w przypadku uszkodzeń mechanicznych.
Nasze badanie pokazuje, że wrażliwość na ból zależy nie tylko od uaktywnienia receptorów bólowych na zakończeniach nerwowych, ale także od odkrytego ostatnio narządu. To spostrzeżenie zmienia rozumienie komórkowych mechanizmów wrażeń fizycznych i może mieć znaczenie dla rozumienia chronicznego bólu - podsumowuje Ernfors.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Mutacje genetyczne, które mają miejsce w niedrobnokomórkowych rakach płuc mogą prowadzić do rozwoju guza poprzez zakłócanie komórkom odbioru normalnych sygnałów wzrostu. Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) mówią, że ich odkrycie może być istotne dla zrozumienia sposobu rozwoju wielu nowotworów oraz może przyczynić się do opracowania metod ich skutecznego zwalczania.
Zdrowe komórki polegają na ścieżce sygnałowej Ras/MAPK, która służy im do interpretowania zewnętrznych danych służących prawidłowemu wzrostowi, podziałowi i migracji. Jeśli jednak dojdzie do zakłóceń w przekazywaniu sygnałów komórki mogą rozpocząć niekontrolowany wzrost oraz agresywną inwazję w różne części organizmu. Tego typu mutacje znajdowane są w większości nowotworów. A to daje nadzieję, że odpowiednie potraktowanie szlaku sygnałowego Ras/MAPK pozwoli na walkę z z nimi.
Podczas dziesięcioleci badań naukowcy doszli do wniosku, że nowotwory napędzane błędami w Ras/MAPK pojawiają się, gdy jeden lub więcej komponentów tego szlaku sygnałowego „zatnie się” na sygnale nakazującym wzrost. Opracowano różne metody, które miałyby wyłączyć taki zacięty włącznik, jednak większość z tych metod nie przeszła testów klinicznych.
Naukowcy z UCSF opracowali nową technikę kontroli Ras/MAPK i dokonali zadziwiającego odkrycia na temat tego szlaku sygnałowego. Ta nowa technika to instrument diagnostyczny, który podłączamy do chorej komórki, stymulujemy ją i otrzymujemy z niej dane oraz obserwujemy jej reakcję. W ten sposób natrafiliśmy na komórki nowotworowe, które nieprawidłowo przetwarzają sygnały, przez co rozprzestrzeniają się, w odpowiedzi na sygnały, które normalnie są filtrowane i zatrzymywane, mówi jeden z autorów badan, doktor Wendell Lim.
Szlak sygnałowy Ras/MAPK jest złożony, jednak można go w uproszczeniu postrzegać jako łańcuch czterech białek – Ras, Raf, Mek oraz Erk (MAPK). Ras znajduje się w błonie komórkowej i jako pierwsze odbiera sygnał. Przekazuje go do Raf i Mek, które sygnał przetwarzają oraz wzmacniają i przekazują do MAPK. Stamtąd sygnał trafia do jądra komórkowego, w którym uruchamia odpowiednie programy genetyczne.
Dotychczas słabo rozumiano, jak czas przekazywania sygnałów wpływa na zachowanie komórki. W San Francisco powstało specjalne narzędzie optogenetyczne, OptoSOS, które za pomocą precyzyjnie dobranych impulsów światła uruchamia Ras. OptoSOS zostało zaimplementowane w wielu różnych liniach komórek zdrowych i nowotworowych, a naukowcy badali, jak zmienia się zachowanie komórek w odpowiedzi na różne wzorce czasowe aktywowania Ras.
Okazało się, że zdrowe komórki selektywnie reagują na długotrwałe sygnały wzrostu, ignorując sygnały krótkotrwałe, które były włączane i wyłączane. Najprawdopodobniej takie krótkotrwałe sygnały są przez te komórki uznawane za szum tła i ignorowane. Tymczasem niektóre linie komórek niedrobnokomórkowych raków płuc błędnie interpretowały te krótkotrwałe sygnały jako sygnały silne i długotrwałe, co prowadziło do ich gwałtownego wzrostu i tworzenia się guza. Specjaliści zajmujący się badaniem nowotworów spodziewają się, że szlak sygnałowy jest ciągle włączony i pracuje na najwyższych obrotach. Nasze eksperymenty pokazały, że istnieje też druga możliwość, gdzie zmutowane komórki wciąż odbierają zmienne sygnały zewnętrzne, ale nieprawidłowo na nie reagują, stwierdza doktor Jared Toettcher z Princeton University.
Wydaje się, że za nieprawidłową interpretację sygnałów odpowiada pewna specyficzna mutacja proteiny B-Raf, która zakłóca timing sygnałów w ten sposób, że krótkie impulsy zlewają się w długie.
Gdy podczas eksperymentów aktywowano Ras krótkimi impulsami z OptoSOS proteina MAPK włączała się i wyłączała po 2 minutach. Jednak w komórkach ze zmutowaną B-Ras po stymulacji przez OptoSOS MAPK była aktywna aż przez 20 minut. Dalsze eksperymenty wykazały, że tak długotrwała aktywność MAPK była związana ze wzrostem i proliferacją komórek.
Okazało się również, że niektóre leki przeciwnowotworowe, których zadaniem jest wyłączenie nadaktywnych komponentów szlaku Ras/MAPK mogą zakłócać sygnały tak, jak zakłóca je zmutowana B-Raf. Szczególnie silne niepożądane działanie zauważono w przypadku środków wemurafenib oraz SB590885 należących do grupy wysoce selektywnych inhibitorów kinazy seroninowo-treoninowej BRAF. Leki te, jak się okazało, spowalniają wyłączenie aktywności szlaku Ras/MAPK, co pozwala zrozumieć, dlaczego przyjmowanie tych środków jest związane ze zwiększonym ryzykiem pojawienia się innych nowotworów.
Te badania zwracają nam uwagę na niedoceniane dotychczas zjawisko timingu sygnałów i sugeruje, że może ono odgrywać ważną rolę w rozwoju wielu nowotworów. W przyszłości mogą powstać narzędzia diagnostyczne i terapeutyczne, które będą brały pod uwagę zakłócenia sygnałów na poziomie funkcjonalnym, których występowania nie można jednoznacznie wykryć za pomocą sekwencjonowania genomu nowotworu, co jest obecnie standardowym postępowaniem badawczym, stwierdził doktor Trever Bivona z UCSF.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.