Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Ultrafiolet promieniowania słonecznego aktywuje enzym, który pomaga komórkom nieczerniakowych nowotworów skóry (ang. non-melanoma skin cancer, NMSC) przeżyć i namnażać się.

Badania doktor Wendy Bollag z Medical College of Georgia wykazały, że efekt jest kumulacyjny i zależny od dawki: większa ekspozycja na promienie UV oznacza większą aktywność enzymu zwanego kinazą białkową D (ang. protein kinase D, PKD). Amerykanka uważa, że to kolejny dzwonek alarmowy, że nadmiar kąpieli słonecznych szkodzi, zwłaszcza gdy się starzejemy. Poza tym specjalistka przypuszcza, że inhibitory PKD, które opracowuje się pod kątem innych nowotworów, sprawdzą się też w odniesieniu do raków skóry.

Komórki skóry normalnie wytwarzają kinazę białkową D, by regulować wzrost konieczny do wymieniania stale zużywających się komórek. Skóra musi się ciągle dzielić, by zastąpić komórki, które się złuszczyły. Nawet coś tak nieszkodliwego jak noszenie ubrań powoduje utratę komórek i wytwarza zapotrzebowanie na nowe. Kinaza białkowa D jest więc dobra w zwykłych warunkach, kiedy jest prawidłowo regulowana. Może jednak dojść do dysregulacji enzymu, a wtedy sytuacja diametralnie się zmienia.

Zwiększona aktywność PKD jest czymś korzystnym przy stosunkowo niedużych uszkodzeniach związanych z działaniem ultrafioletu. Komórki mogą zostać naprawione, a to coś pożądanego. Niestety, kinaza białkowa D może też pozwalać na przeżycie komórkom ze zbyt dużym "uszczerbkiem na DNA". Ulegają one przemianie nowotworowej, podczas gdy PKD zmniejsza ich naturalną zdolność do apoptozy.

W ramach wcześniejszych badań zespół Bollag ustalił, że kinaza białkowa D ulega dysregulacji w raku podstawnokomórkowym skóry (łac. carcinoma basocellulare). Ponieważ kontakt ze słońcem jest najistotniejszym czynnikiem ryzyka przy raku podstawnokomórkowym, naukowcy z Medical College of Georgia zaczęli przypuszczać, że istnieje związek między promieniowaniem UV a PKD. Ostatnio Amerykanie stwierdzili, że wcześniejsze potraktowanie skóry przeciwutleniaczami zmniejsza aktywację kinazy białkowej D przez ultrafiolet. Sugeruje to, że w całym procesie pewną rolę odgrywają również wolne rodniki.

W przyszłości ekipa Bollag zamierza zbadać wpływ UV na PKD w czerniakach. Naukowcy chcą również sprawdzić, czy – podobnie jak w przypadku hormonów – aktywność kinazy białkowej D zmniejsza się z wiekiem.

Bollag zaznacza, że jak wszędzie, także w przypadku kąpieli słonecznych należy odnaleźć złoty środek. Dzięki słońcu w skórze powstaje ważna dla zdrowia witamina D, poza tym w niektórych rejonach USA pewne typy nowotworów, np. prostaty, połączono ze zmniejszoną ekspozycją słoneczną. Ważne więc, by nie przesadzić ani w jedną, ani w drugą stronę...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ustalono, w jaki dokładnie sposób promieniowanie ultrafioletowe wpływa na mechaniczną integralność warstwy rogowej naskórka.
      Przemysł kosmetyczny to wielomiliardowy biznes. Specjaliści ciągle wypróbowują nowe dodatki do filtrów słonecznych, które mają pozwolić lepiej chronić skórę. Dotąd [...] nikt [jednak] należycie nie sprawdzał, jak UV wpływa ma mechaniczną integralność skóry - podkreśla prof. Guy K. German z Uniwersytetu w Binghamton.
      Wydłużona ekspozycja na słońce powoduje fotouszkodzenia, które odpowiadają m.in. za wczesne pojawienie się zmarszczek. Choć ultrafiolet (UV) jest uznawany za najbardziej uszkadzający, naukowcy nie rozstrzygnęli, który z jego zakresów jest pod tym względem najgorszy.
      Autorzy raportu z Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials zajęli się oceną biomechanicznych zjawisk związanych z fotostarzeniem. Badali wpływ różnych zakresów promieniowania UV na warstwę rogową naskórka (łac. stratum corneum, SC).
      Amerykanie posłużyli się próbkami skóry z kobiecych piersi; wybrano właśnie ten rejon, bo rzadko ma on kontakt ze słońcem. SC wystawiano na oddziaływanie promieniowania ultrafioletowego o różnych długościach fali: UVA (365 nm), UVB (302 nm) lub UVC (265 nm). Dawka UV wynosiła do 4000 J/cm2.
      German i doktorant Zachary W. Lipsky zauważyli, że wpływając na białka korneodesmosomów, które pomagają komórkom przylegać do siebie (chodzi o desmogleinę 1), UV osłabia adhezję w warstwie rogowej naskórka. To z tego powodu oparzenia słoneczne prowadzą do łuszczenia się skóry. Generalnie pochłanianie UV rośnie z przestrzennym rozproszeniem desmogleiny 1 z połączeń międzykomórkowych korneocytów.
      Bazując na tych początkowych odkryciach, Lipsky i German badają wpływ promieniowania UV na głębsze warstwy skóry. Panowie przekonują, że ochrona skóry jest ważna bez względu na porę roku. Próbujemy uświadomić wszystkim, że filtry słoneczne nie tylko chronią przed nowotworami skóry, ale i pomagają zachować integralność skóry, zabezpieczając m.in. przed infekcjami. SC to najbardziej zewnętrzna warstwa naskórka, dlatego musimy ją chronić przed bakteriami i innymi mikroorganizmami, które próbują się dostać do naszych organizmów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy wystawione na oddziaływanie słońca polimery rozkładają się w środowisku, dochodzi do uwolnienia gazów cieplarnianych: metanu i etylenu.
      Naukowcy z Uniwersytetu Hawajskiego w Mānoa analizowali poliwęglany, poliakrylany, polipropylen, poli(tereftalan etylenu), polistyren, a także polietyleny dużej i małej gęstości (HDPE i LDPE).
      Wykorzystywany w reklamówkach polietylen jest produkowanym w największych ilościach i najczęściej wyrzucanym syntetycznym polimerem na świecie. Trudno się więc dziwić, że to on okazał się najbardziej "produktywnym" emitentem obu gazów cieplarnianych.
      Wskaźnik emisji gazów z granulatu surowego LDPE wzrósł w czasie 212-dniowego eksperymentu. Znalezione w oceanie drobiny LDPE także emitowały gazy cieplarniane pod wpływem ekspozycji na światło słoneczne. Co więcej, raz wystawione na oddziaływanie promieniowania, uwalniały gazy cieplarniane również w ciemności.
      Rosnącą w czasie emisję gazów cieplarnianych z granulatu przypisujemy fotodegradacji plastiku oraz powstaniu naznaczonej pęknięciami i zagłębieniami warstwy powierzchniowej. Z czasem defekty te zwiększają powierzchnię dostępną dla dalszego fotochemicznego rozkładu, przez co rośnie także tempo produkcji gazów - wyjaśnia dr Sarah-Jeanne Royer.
      Produkcję metanu i etylenu może też przyspieszać powstanie mikroplastiku.
      Prof. David Karl dodaje, że źródło gazów w postaci plastiku nie jest uwzględniane przy ocenie globalnych cykli metanu i etylenu, a może ono mieć znaczący wpływ.
      Jeśli weźmie się pod uwagę ilość plastiku pływającego w morzach i oceanach oraz ilość polimerów stykających się z warunkami zewnętrznymi, na podstawie uzyskanych wyników po raz kolejny dojdziemy do wniosku, że przede wszystkim musimy ograniczyć produkcję plastików, zwłaszcza tych jednorazowych - podsumowuje Royer.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
      Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
      Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
      Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
      W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
      Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
      Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
×
×
  • Create New...