Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Jak ultrafiolet pomaga rakom skóry
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Worcester Polytechnic Institute (WPI) wykorzystali enzym obecny w czerwonych ciałkach krwi do stworzenia samonaprawiającego się betonu, który jest czterokrotnie bardziej wytrzymały niż tradycyjny beton. Ich osiągnięcie nie tylko wydłuży żywotność betonowej infrastruktury, ale pozwoli też na uniknięcie kosztownych napraw.
Wykorzystany enzym reaguje na obecność dwutlenku węgla, tworząc wraz z nim kryształy węglanu wapnia, naśladujące strukturę, wytrzymałość i inne właściwości betonu. Pojawiające się pęknięcia są więc samoistnie łatane, struktura ulega więc naprawie, zanim pojawią się większe problemy.
Jeśli niewielkie pęknięcia betonu są automatycznie naprawiane w miejscu pojawienia się, nie dojdzie do ich powiększenia się i pojawienia się problemów, które będą wymagały naprawy lub wymiany konstrukcji. Brzmi to jak z powieści science-fiction, jednak to prawdziwe rozwiązanie poważnego problemu budowlanego, mówi profesor Nima Rahbar, główny autor artykułu opublikowanego na łamach Applied Materials Today.
Rahbar i jego zespół wykorzystali enzymy z grupy anhydraz węglanowych (CA), które odpowiadają za szybki transport dwutlenku węgla z komórek do krwi. CA został dodany do cementu. Działa on jak katalizator, który w połączeniu z CO2 tworzy kryształy węglanu wapnia. Ich struktura jest podobna do struktury betonu. Gdy w betonie pojawiają się pęknięcia, dochodzi do kontaktu enzymu z atmosferycznym CO2 i wypełniania pęknięcia.
Szukaliśmy naturalnego składnika, który powoduje najszybszy transfer CO2 i okazał się nim enzym CA. Enzymy w naszych organizmach reagują niezwykle szybko, mogą więc być używane do naprawy i wzmacniania struktur betonowych, mówi Rahbar. Nowy beton w ciągu 24 godzin naprawia pęknięcia w skali milimetrów. To dziesiątki razy szybciej niż inne proponowane rozwiązania tego typu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ustalono, w jaki dokładnie sposób promieniowanie ultrafioletowe wpływa na mechaniczną integralność warstwy rogowej naskórka.
Przemysł kosmetyczny to wielomiliardowy biznes. Specjaliści ciągle wypróbowują nowe dodatki do filtrów słonecznych, które mają pozwolić lepiej chronić skórę. Dotąd [...] nikt [jednak] należycie nie sprawdzał, jak UV wpływa ma mechaniczną integralność skóry - podkreśla prof. Guy K. German z Uniwersytetu w Binghamton.
Wydłużona ekspozycja na słońce powoduje fotouszkodzenia, które odpowiadają m.in. za wczesne pojawienie się zmarszczek. Choć ultrafiolet (UV) jest uznawany za najbardziej uszkadzający, naukowcy nie rozstrzygnęli, który z jego zakresów jest pod tym względem najgorszy.
Autorzy raportu z Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials zajęli się oceną biomechanicznych zjawisk związanych z fotostarzeniem. Badali wpływ różnych zakresów promieniowania UV na warstwę rogową naskórka (łac. stratum corneum, SC).
Amerykanie posłużyli się próbkami skóry z kobiecych piersi; wybrano właśnie ten rejon, bo rzadko ma on kontakt ze słońcem. SC wystawiano na oddziaływanie promieniowania ultrafioletowego o różnych długościach fali: UVA (365 nm), UVB (302 nm) lub UVC (265 nm). Dawka UV wynosiła do 4000 J/cm2.
German i doktorant Zachary W. Lipsky zauważyli, że wpływając na białka korneodesmosomów, które pomagają komórkom przylegać do siebie (chodzi o desmogleinę 1), UV osłabia adhezję w warstwie rogowej naskórka. To z tego powodu oparzenia słoneczne prowadzą do łuszczenia się skóry. Generalnie pochłanianie UV rośnie z przestrzennym rozproszeniem desmogleiny 1 z połączeń międzykomórkowych korneocytów.
Bazując na tych początkowych odkryciach, Lipsky i German badają wpływ promieniowania UV na głębsze warstwy skóry. Panowie przekonują, że ochrona skóry jest ważna bez względu na porę roku. Próbujemy uświadomić wszystkim, że filtry słoneczne nie tylko chronią przed nowotworami skóry, ale i pomagają zachować integralność skóry, zabezpieczając m.in. przed infekcjami. SC to najbardziej zewnętrzna warstwa naskórka, dlatego musimy ją chronić przed bakteriami i innymi mikroorganizmami, które próbują się dostać do naszych organizmów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Gdy wystawione na oddziaływanie słońca polimery rozkładają się w środowisku, dochodzi do uwolnienia gazów cieplarnianych: metanu i etylenu.
Naukowcy z Uniwersytetu Hawajskiego w Mānoa analizowali poliwęglany, poliakrylany, polipropylen, poli(tereftalan etylenu), polistyren, a także polietyleny dużej i małej gęstości (HDPE i LDPE).
Wykorzystywany w reklamówkach polietylen jest produkowanym w największych ilościach i najczęściej wyrzucanym syntetycznym polimerem na świecie. Trudno się więc dziwić, że to on okazał się najbardziej "produktywnym" emitentem obu gazów cieplarnianych.
Wskaźnik emisji gazów z granulatu surowego LDPE wzrósł w czasie 212-dniowego eksperymentu. Znalezione w oceanie drobiny LDPE także emitowały gazy cieplarniane pod wpływem ekspozycji na światło słoneczne. Co więcej, raz wystawione na oddziaływanie promieniowania, uwalniały gazy cieplarniane również w ciemności.
Rosnącą w czasie emisję gazów cieplarnianych z granulatu przypisujemy fotodegradacji plastiku oraz powstaniu naznaczonej pęknięciami i zagłębieniami warstwy powierzchniowej. Z czasem defekty te zwiększają powierzchnię dostępną dla dalszego fotochemicznego rozkładu, przez co rośnie także tempo produkcji gazów - wyjaśnia dr Sarah-Jeanne Royer.
Produkcję metanu i etylenu może też przyspieszać powstanie mikroplastiku.
Prof. David Karl dodaje, że źródło gazów w postaci plastiku nie jest uwzględniane przy ocenie globalnych cykli metanu i etylenu, a może ono mieć znaczący wpływ.
Jeśli weźmie się pod uwagę ilość plastiku pływającego w morzach i oceanach oraz ilość polimerów stykających się z warunkami zewnętrznymi, na podstawie uzyskanych wyników po raz kolejny dojdziemy do wniosku, że przede wszystkim musimy ograniczyć produkcję plastików, zwłaszcza tych jednorazowych - podsumowuje Royer.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.