Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Mózg, jako najważniejszy organ ciała, jest też najlepiej chroniony przed obcymi substancjami i białkami, dzięki barierze krew-mózg. Jest chroniony tak dobrze, że przeszkadza to w dostarczaniu mu leków. Znalezienie klucza do tej bariery byłoby przełomem. Blisko tego celu jest już profesor Christer Betsholtz, wykładowca biologi naczyniowej na Karolinska Institutet (szwedzkim uniwersytecie, jednej z największych uczelni medycznych na świecie).

Terminem bariera krew-mózg określa się mechanizm oddzielający krew od tkanki mózgowej, a opiera się on na zmienionej budowie naczyń krwionośnych, które w tym miejscu są nieprzepuszczalne. Barierę tę pokonać może niewiele, na przykład zamknięta jest on dla białek albuminy i immunoglobuliny, które mogłyby uszkodzić tkankę nerwową. Zrozumienie mechanizmu działania bariery, który ciągle nie jest poznany, pozwoliłoby, jak się uważa, na postęp w leczeniu wielu chorób, w tym takich schorzeń neurodegeneracyjnych, jak alzheimer, parkinson, czy stwardnienie zanikowe boczne.

Studium, opublikowane w piśmie Nature, profesor Betsholtz opisuje potencjalne metody i korzyści z wybiórczego otwierania bariery. Jest ona podtrzymywana przez białka perycyty, z pomocą nie znanego jeszcze mechanizmu. Ich brak powoduje otwarcie dostępu w procesie transcytozy dla cząsteczek o różnym rozmiarze, pozwalając na wniknięcie do mózgu na przykład plazmie krwi. Perycyty mają również wpływ na astrocyty - komórki mózgu będące częścią gleju i wspierające barierę krew-mózg.

Korzyść z umiejętności wybiórczego sterowania barierą mogą być dwojakiego rodzaju. Pierwsze to wyłączanie bariery celem dostarczenia do mózgu leków, w tym leków potencjalnie leczących choroby neurodegeneracyjne. Druga korzyść to wzmacnianie bariery w stanach zagrożenia, takich jak udar czy stanu zapalne - wówczas bowiem bariera otwiera się, przepuszczając szkodliwe dla tkanki mózgowej substancje.

Dodatkowym odkryciem zespołu Karolinska Institutet jest zamykanie dostępu przez barierę przez antynowotworowy lek Imatinib, który osiąga to poprzez hamowanie wybranych sygnałów sterujących wzrostem komórek.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Oprócz żony, barierę krew-mózg, pokonuje bez problemu nikotyna,alkohol,heroina itp stymulanty.

W dobrym towarzystwie TA żona  :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Symptomy chorób neurodegeneracyjnych, widoczne lata przed pojawieniem się objawów klinicznych, można wykryć podczas badań próbek medycznych za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej. Warunkiem jest jednak użycie odpowiednio czułych i selektywnych barwników, wiążących się z konkretnymi strukturami amyloidowymi. Krokiem ku spersonalizowanej profilaktyce neuromedycznej przyszłości jest nowy barwnik, zaproponowany przez polsko-amerykańską grupę naukowców.
      Od zaburzeń pamięci po cieszące się szczególnie złą sławą choroby Creutzfeldta-Jakoba czy Alzheimera – aż kilkadziesiąt chorób ma związek z formowaniem się w komórkach włókien amyloidowych, czyli złogów o skomplikowanych kształtach. Odkładają się one w wyniku niewłaściwego zwijania się białek, głównie białka znanego jako amyloid beta. Są podstawy by sądzić, że już wkrótce w laboratoriach medycznych pierwsze oznaki neurodegeneracji będzie można zidentyfikować na wcześniejszych etapach rozwoju choroby mózgu, a przy tym w sposób znacznie bardziej precyzyjny niż do tej pory. Nowe możliwości detekcyjne otwierają się dzięki osiągnięciom polsko-amerykańskiego zespołu, w którego skład weszli naukowcy z Instytutu Chemii Fizycznej Polskiej Akademii Nauk (IChF PAN) w Warszawie, Politechniki Wrocławskiej, University of Michigan i University of California, Santa Barbara.
      Wraz ze starzeniem się społeczeństw rośnie znaczenie wczesnego wykrywania chorób neurodegeneracyjnych, z reguły objawiających się u osób w późnym wieku. Stawka jest niebagatelna, co widać choćby po danych dotyczących choroby Alzheimera. O ile wśród osób po 70. roku życia cierpi na nią 3% populacji, o tyle po 90. roku życia choruje już połowa populacji. Wiadomo jednak, że choroba ta prawdopodobnie zaczyna się nawet 20 lat przed wystąpieniem jej pierwszych objawów. W tej sytuacji wczesna i precyzyjna detekcja jej zwiastunów nabiera szczególnie istotnego znaczenia.
      Zanim laborant obejrzy pobraną od pacjenta próbkę płynu rdzeniowo-mózgowego pod mikroskopem fluorescencyjnym, musi w jakiś sposób oznaczyć poszukiwane związki chemiczne za pomocą świecącego barwnika. Zwykle stosuje się w tym celu cząsteczki niewielkich rozmiarów, tak dobrane, by łączyły się tylko z tropionymi cząsteczkami. My udowodniliśmy, że jako barwnika można z powodzeniem użyć pochodnej politiofenu, kryjącej się pod oznaczeniem PTEBS. To polimer, czyli naprawdę spora struktura atomowa. W praktyce okazało się, że rozmiary cząsteczek PTEBS nie tylko nie są ich wadą, ale wręcz sporą zaletą – mówi dr inż. Piotr Hańczyc (IChF PAN, obecnie Wydział Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego), pierwszy autor publikacji w czasopiśmie naukowym Journal of Luminescence.
      Badania zespołu pozwoliły stwierdzić, że za pomocą barwnika PTEBS można rejestrować obecność zarówno poszukiwanych cząsteczek chemicznych, jak i ich agregatów, na dodatek nawet wtedy, gdy w próbce występują one w istotnie mniejszych stężeniach niż wykrywane przez tioflawinę T, obecnie jeden z najpopularniejszych barwników fluorescencyjnych, stosowanych do znakowania agregatów białkowych.
      Kolejna ważna zaleta nowego barwnika jest związana z istnieniem form polimorficznych amyloidu, czyli z faktem, że podczas gdy jedna konfiguracja atomów w cząsteczce może odpowiadać za uruchomienie procesów neurodegeneracyjnych, inna okazuje się być niegroźna.
      Standardowe barwniki to cząsteczki o małych rozmiarach. Nie można z nimi zbyt wiele zrobić, na dodatek są doskonale przebadane i wiele już o nich wiadomo. Cząsteczki naszego barwnika są duże, a do głównego łańcucha mają dołączone liczne grupy podstawnikowe. Grupy te można w szerokim zakresie modyfikować i rozbudowywać, zwiększając powinowactwo barwnika nie tylko do wybranej formy amyloidu, ale nawet do jego konkretnej odmiany polimorficznej. To daje naprawdę spore pole do popisu – podkreśla dr Hańczyc.
      Nowy barwnik powinien pomóc m.in. w precyzyjniejszym niż dotychczas ustalaniu odmian polimorficznych odpowiedzialnych za przebieg procesów neurodegeneracjynych u pacjentów. Szczególnie obiecująco wyglądają jednak jego zastosowania w badaniach profilaktycznych. Pozwoliłyby one na dobieranie efektywniejszych strategii leczenia, spersonalizowanych pod kątem konkretnego pacjenta. Dzięki takiemu postępowaniu można byłoby znacząco opóźniać rozwój chorób neurodegeneracyjnych, a w dalszej przyszłości być może nawet całkowicie im zapobiegać.
      Po stronie polskiej badania sfinansowano z grantu International Brain Research Organization (IBRO).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bariera krew-mózg chroni układ nerwowy przed szkodliwymi wpływami. Do teraz nie wiedziano jednak, że pomaga także utrzymać delikatną równowagę kwasu glutaminowego. Kwas L-glutaminowy jest ważnym neuroprzekaźnikiem pobudzającym, ale w nadmiarze działa neurotoksycznie.
      Przed badaniami naukowców z Uniwersytetu w Kopenhadze uważano, że za podtrzymywanie równowagi kwasu glutaminowego odpowiadają oddziaływania między różnymi typami komórek w mózgu.
      Bariera krew-mózg odgrywa ważną rolę w tym procesie, odkurzając płyn mózgowo-rdzeniowy z nadmiaru kwasu glutaminowego i pompując go do krwioobiegu, gdzie nie działa toksycznie. Nakreśliliśmy mechanizm biologiczny, na który inni naukowcy mogą się starać wpłynąć chemicznie, np. za pomocą lekarstwa ograniczającego śmierć komórkową po udarze [uszkodzone lub pozbawione tlenu neurony wydzielają kwas glutaminowy, który może nadmiernie stymulować i zabijać sąsiednie komórki] - tłumaczy prof. Birger Brodin.
      Doktorant Hans Christian Helms chwali się, że choć inni badacze podejrzewali, że bariera krew-mózg odgrywa pewną rolę w utrzymywaniu zdrowej równowagi kwasu glutaminowego, to dopiero zespół z Kopenhagi opracował model laboratoryjny pozwalający na przetestowanie tej hipotezy.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu w Birmingham zademonstrowali po raz pierwszy, że komórki ludzkiego mózgu ulegają zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV).
      Wirusolodzy odkryli, że w komórkach śródbłonka mózgu występują 4 główne receptory białkowe, konieczne do sforsowania przez HCV bariery krew-mózg.
      Współpracując z Manhatańskim Bankiem Mózgu, zespół doktor Nicoli Fletcher wykrył materiał genetyczny wirusa zapalenia wątroby typu C w mózgach 4 z 10 zakażonych pacjentów, którzy oddali do pośmiertnych badań tkanki mózgu i wątroby. Później naukowcy wyizolowali komórki bariery krew-mózg i zademonstrowali, że można je zainfekować HCV.
      To pierwszy raport, który pokazuje, że komórki ośrodkowego układu nerwowego wspierają replikację HCV. Te obserwacje mają spore znaczenie kliniczne, ponieważ dostarczają informacji o rezerwuarze wirusa, który ostaje się mimo terapii antywirusowej - wyjaśnia prof. Jane McKeating.
      Komórki śródbłonka stanowią system zabezpieczający mózgu, rodzaj ochroniarza w drzwiach, który zatrzymuje niepożądane obiekty. Jeśli działanie bariery zostaje upośledzone, do mózgu może się dostać praktycznie wszystko, co wyjaśnia zmęczenie i inne objawy, o których wspominają chorzy zakażeni HCV - dodaje Fletcher.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      By w czasie rozwoju mózgu muszek owocowych utrzymać barierę krew-mózg w nietkniętym stanie, tworzące ją komórki gleju zwielokrotniają liczbę chromosomów w jądrze, czyli przechodzą poliploidyzację (Genes and Development).
      Naukowcy z Instytutu Badań Biomedycznych Whiteheada stwierdzili, że gdy mózg larw owocówek rośnie, instruuje komórki gleju okołoneuronalnego, by tworzyły kopie genomów. Sądzimy, że może to być taka sama strategia rozwojowa jak w innych kontekstach, gdy trzeba szczelnej warstwy zewnętrznej, a organ musi urosnąć [jak ma to np. miejsce w przypadku ludzkiego łożyska czy skóry] - podkreśla Terry Orr-Weaver. Poliploidyzacja to doskonały sposób, bo pozwala na zwiększenie rozmiarów tworzących barierę komórek bez pełnego podziału. Podział mógłby rozerwać ścisłe połączenia między komórkami, a to, jak można się domyślić, byłoby prawdziwą katastrofą.
      Kiedy Yingdee Unhavaithaya, jeden z członków zespołu, blokował tworzenie kopii chromosomów w gleju larw muszek owocowych, podczas wzrostu mózgu dochodziło do rozpadu bariery krew-mózg. Glej nie był w stanie dostosować się do wzrostu ochranianego narządu. Poliploidyzacja jest na tyle elastyczna, że może się zaadaptować nawet do nietypowego wzrostu mózgu, np. w związku z nowotworami, i bariera krew-mózg zachowuje swoją integralność.
      Amerykanie podkreślają, że w jakiś sposób rosnąca masa mózgu informuje glej, że należy zwiększać ploidię, ale tylko w stopniu koniecznym do utrzymania ścisłych połączeń między komórkami.
      Unhavaithaya uważa, że przeprowadzone eksperymenty rzucają nieco światła na organogenezę. Widzimy, jak różne tkanki próbują wspólnie stworzyć narząd właściwej wielkości. Jednym ze sposobów jest otrzymanie instrukcji z rosnącej tkanki, aby pozostałe mogły odpowiednio przeskalować własną wielkość, dostosowując się do proporcji tkanek w organizmie.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Cornell University bezpiecznie pokonali barierę krew-mózg, co pomoże dostarczyć do mózgu leki na choroby neurodegeneracyjne czy nowotwory.
      Uczeni odkryli, że produkowana przez organizm adenozyna umożliwia przeniknięcie dużym molekułom przez barierę. Zauważyli, że gdy w komórkach tworzących barierę krew-mózg aktywuje się adenozynę, zostaje otwarta „brama" pozwalająca na przenikanie molekuł.
      Co prawda pierwsze badania wykonano na myszach, lecz receptory adenozyny odkryto również w komórkach ludzkich. Ponadto naukowcy z Cornell zauważyli, że już zaakceptowany przez FDA bazujący na adenozynie lek o nazwie Lexiscan, który jest wykorzystywany podczas badań obrazowych serca u ciężko chorych pacjentów, może na krótko otwierać barierę krew-mózg.
      Bariera krew-mózg składa się z wyspecjalizowanych komórek w naczyniach krwionośnych mózgu, które wybiórczo pozwalają niezbędnym molekułom, takim jak aminokwasy, tlen, glukoza czy woda na przenikanie do mózgu. Bariera działa tak dobrze, że dotychczas nie wiedziano, jak można dostarczyć do mózgu lekarstwa.
      Największym problemem w każdej chorobie neurologicznej jest niemożność jej leczenia, ponieważ nie możemy dostarczyć lekarstw - stwierdziła profesor immunologii Margaret Bynoe. Wielkie firmy farmaceutyczne od 100 lat próbują przekroczyć tę barierę bez szkody dla pacjenta - dodała uczona.
      Dotychczas próbowano przełamać barierę tak modyfikując lekarstwa, by ich molekuły przyczepiały się do tych molekuł, które mogą wnikać do mózgu. Taka taktyka nie sprawdziła się, gdyż zmodyfikowane lekarstwa nie działały. Wygląda na to, że użycie receptorów adenozyny jest sposobem na otwarcie wejścia. Skorzystamy z tego, by otwierać i zamykać barierę gdy będzie to potrzebne - stwierdziła Bynoe.
      Podczas testów na myszach do mózgu zwierząt udało się dostarczyć duże molekuły dekstranów oraz przeciwciała beta amyloidu i zaobserwowano, jak wiążą one płytki amyloidowe odpowiedzialne za powstawanie choroby Alzheimera. Podobne testy są prowadzone w kierunku leczenia stwardnienia rozsianego.
×
×
  • Create New...