Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Dotąd sądzono, że kacheksja, czyli wyniszczenie nowotworowe, w przebiegu którego dochodzi m.in. do jadłowstrętu, spadku beztłuszczowej i tłuszczowej masy ciała oraz zaników mięśni, oszczędza mięsień sercowy. Badania na modelu zwierzęcym dowodzą jednak, że to nieprawda.

Zespół prof. Marthy Belury z Uniwersytetu Stanowego Ohio prowadził eksperymenty na myszach z rakiem jelita grubego. Znaleziono dowody na zmiany w budowie mięśnia sercowego i pogorszenie jego funkcji. Wcześniejsze studia sugerowały, że kacheksja odpowiada za 1/5-1/3 zgonów w chorobie nowotworowej. Ponieważ jest to jednak złożony problem medyczny, nie znano jego dokładnych przyczyn i trudno było przewidzieć, kto jest szczególnie narażony na zespół wyniszczenia.

Skoro wiemy, że pewne rodzaje nowotworów są związane z kacheksją [najczęściej do wyniszczenia dochodzi przy raku jelita, innych nowotworach układu pokarmowego oraz pewnych nowotworach płuc], może być ważne, by pomyśleć o działaniu serca, zanim ludzie zaczną tracić na wadze. Poddając pacjenta chemioterapii, lekarze powinni próbować chronić ten mięsień, pamiętając np. o podtrzymaniu wagi za pomocą dodatkowych składników odżywczych. Towarzyszące kacheksji zmęczenie i osłabienie da się przypisać zanikowi mięśni szkieletowych. Nasze wyniki wspierają jednak ideę, że to niewystarczająca wydolność serca odpowiada za znużenie, prowadząc do ograniczenia ruchu i jeszcze większego zaniku mięśni. To błędne koło, które przyczynia się do wystąpienia komplikacji związanych z nowotworową kacheksją – tłumaczy Belury.

Amerykanie porównywali myszy z rakiem jelita grubego i zdrowe. W 14. dniu studium, gdy chore gryzonie wyraźnie chudły, badacze przeprowadzili echokardiografię (ultrasonokardiografię, UKG). W ten sposób ujawniono, że myszy z guzami jako grupa miały niższe tętno – średnio występowało u nich niemal 21% uderzeń serca na minutę mniej – a serce przepompowywało znacznie mniej krwi niż u zdrowych zwierząt. W 17. dniu studium naukowcy odnotowali 23-proc. różnicę w wadze obu grup myszy. Chociaż gryzonie z guzami jadły mniej w miarę rozwoju choroby, badanie zaprojektowano w taki sposób, by pokazać, że ograniczona konsumpcja nie jest jedyną przyczyną utraty wagi. Zdrowe myszy, które spożywały identyczną liczbę kalorii, również chudły, ale zachowywały masę mięśni szkieletowych i normalną akcję serca.

Dzięki mikroskopowi elektronowemu zbadano tkankę serca wszystkich myszy. U zwierząt z kacheksją występowały ślady uszkodzeń: zmiany w mitochondriach i zwiększenie ilości tkanki włóknistej. Mitochondria wyglądały naprawdę źle, jakby miały się prawie rozpaść. Zauważyliśmy także początki bliznowacenia – tworzenie kolagenu – którego nie chcielibyście widzieć w żadnym rodzaju tkanki mięśniowej, a zwłaszcza w sercu. Podobne zjawiska nie występowały u gryzoni wolnych od guzów.

Na koniec Amerykanie skupili się na działaniu genów tkanki serca. Ustalili, że u zwierząt z kacheksją białka związane z generowaniem mocy mięśniowej przekształciły się z postaci dorosłej w płodową. W ramach przyszłych badań zespół Belury chce sprawdzić, czy podanie leków lub dodatkowych składników odżywczych może zahamować deteriorację funkcji serca.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy lekarze informują o zidentyfikowaniu 17 osób, które odziedziczyły mitochondrialne DNA po obojgu rodzicach. U ssaków dziedziczenie mitochondrialnego DNA odbywa się niemal wyłącznie po matce. Wydaje się, że odnalezione osoby stanowią bardzo rzadki wyjątek od reguły. Prawdopodobnie dlatego, że w ich rodzinach występują mutacje, które zaburzają mechanizm uniemożliwiający przekazywanie mitochondrialnego DNA z ojców na dzieci.
      Mitochondria to centra energetyczne komórek. Znajdują się w każdej komórce naszego ciała, w tym w jaju i plemnikach. Jednak gdy plemnik wnika do jaja, jego mitochondria są znakowane i niszczone. Dlatego też mitochondrialne DNA dziedziczymy wyłącznie po matce.
      W 2002 roku doniesiono o zidentyfikowaniu mężczyzny, który odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Jednak, jako że dotychczas nie znaleziono drugiego takiego przypadku, pojawiły się poważne wątpliwości, co do rzetelności tamtych badań. Teraz naukowcy z Cincinnati Children's Hospital Medical Center poinformowali o zdobyciu jednoznacznych dowodów, że 17 osób odziedziczyło mitochondrialne DNA po obojgu rodziców.
      Pierwszą zidentyfikowaną w Cincinnati osobą był pacjent, który zgłosił się z powodu chronicznego zmęczenia i bólu mięśni. Lekarze podejrzewali, że zostało to spowodowane przez mutację w mitochondriach, wykonali więc odpowiednie badania i odkryli, że pacjent odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Dalsze badania wykazały, że również inni członkowie rodziny mają mieszankę mitochondrialnego DNA po obojgu rodzicach. Następnie lekarze sprawdzili DNA niektórych innych pacjentów z podobnymi bólami mięśni i zmęczeniem. Znaleźli kolejne dwie rodziny z taką mutacją.
      Prawdziwą niespodzianką jest fakt, że nie znaleziono więcej takich przypadków", mówi Nick Lane z University College London. To autor książki na temat mitochondriów. W ubiegłym roku jego zespół przewidywał, że przedostanie się DNA ojca do mitochondriów dziecka powinno być dość częstym zjawiskiem. Zdaniem Lane'a takie zjawisko może zachodzić, gdyż w grę wchodzą tutaj dwie przeciwne sobie mechanizmy ewolucyjne. W krótkim terminie odziedziczenie mitochondriów również po ojcu może na przykład kompensować szkodliwe mutacje w mitochondriach matki. Jednak w długim terminie mogłoby to uniemożliwić ewolucyjne usuwanie takich mutacji, gdyż byłyby one przykryte przez prawidłowe mitochondria ojca. Lane uważa, że właśnie dlatego ewolucja wypracowała niezwykle dużą liczbę mechanizmów, które miały zapewniać, że mitochondria dziedziczy się tylko po matce. Uważa on, że w toku ewolucji mechanizmy takie wielokrotnie się pojawiały, znikały i ponownie pojawiały.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kakao poprawia funkcjonowanie mięśni szkieletowych. Dzieje się tak dzięki regeneracji ich centrów energetycznych - mitochondriów.
      Niewielkie studium przeprowadzone przez naukowców ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i VA San Diego Healthcare System (VASDHS) wykazało, że po 3 miesiącach terapii kakao wzbogaconym epikatechiną u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca i cukrzycą typu 2. poprawiła się struktura mitochondriów. Zachęceni wynikami Amerykanie rozpoczęli testy kliniczne na szerszą skalę, w których uwzględniono grupę kontrolną. Ich celem jest ustalenie, czy pod wpływem terapii kakao z dodatkiem epikatechiny wzrośnie wydolność wysiłkowa osób z wymienionymi wyżej dolegliwościami.
      Początkowo Amerykanie skupili się na przypadkach 5 pacjentów z poważnymi uszkodzeniami mitochondriów mięśni szkieletowych. Do dysfunkcji tych organelli dochodzi zarówno pod wpływem cukrzycy typu 2., jak i niewydolności serca. Anomalie dotyczące mięśni szkieletowych oraz mięśnia sercowego wiążą się z obniżoną wydolnością funkcjonalną, objawiającą się zadyszką czy brakiem energii.
      Ochotnicy jedli gorzką czekoladę i pili napoje czekoladowe, dzięki czemu przez 3 miesiące dziennie dostarczali swojemu organizmowi ok. 100 mg epitakechiny. Przed i po eksperymencie wykonywano biopsje mięśni szkieletowych. Oceniano zarówno objętość mitochondriów, jak i liczbę grzebieni (łac. cristae). U chorych dostrzegliśmy poważne uszkodzenia i zmniejszenie liczebności grzebieni. Po 3 miesiącach zaszła regeneracja - liczba cristae powróciła do normy. Nastąpił też wzrost kilku molekularnych markerów, zaangażowanych w powstawanie nowych mitochondriów - opowiada dr Francisco J. Villarreal.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Hiperglikemia, czyli za wysoki poziom cukru we krwi, prowadzi do uszkodzenia serca, nawet u osób, które nie chorują na serce ani nie mają cukrzycy (Journal of the American College of Cardiology).
      Pracując pod kierownictwem dr Elizabeth Selvin, naukowcy ze Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli, że podwyższonemu poziomowi hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny) towarzyszy pojawienie się niewielkich ilości troponiny T (cTnT) - jednego z markerów martwicy mięśnia sercowego.
      Wykorzystano bardzo czuły test, który pozwalał na wykrycie 10-krotnie niższych stężeń cTnT niż te występujące u pacjentów po zawale serca. Amerykanie podkreślają, że uzyskane przez nich wyniki wskazują, że hiperglikemia może być związana z uszkodzeniem serca niezależnym od miażdżycy.
      W ramach studium analizowano dane 9662 osób, które brały udział w studium Atherosclerosis Risk in Communities (Społecznościowe Ryzyko Miażdżycy). Żadna z nich nie cierpiała na chorobę niedokrwienną serca ani na niewydolność serca. Zauważono, że im wyższy poziom HbA1C, tym wyższe stężenia cTnT. Związek występował nawet przy stężeniach HbA1C niewystarczających do zdiagnozowania cukrzycy.
      Za pomocą konwencjonalnych testów troponinę T wykrywa się u 0,7% populacji i jest ona markerem zawału (ogólnie wskaźnikiem uszkodzenia mięśnia serca). Z czułym testem cTnT niewielkie stężenia troponiny stwierdzano aż u 66% populacji. Wszystko wskazuje więc na to, że podwyższona glukoza może nie tylko nasilać miażdżycę, ale i bezpośrednio uszkadzać mięsień sercowy - podsumowuje dr Jonathan Rubin.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      O ultradźwiękach w roli męskiego środka antykoncepcyjnego myślano już 40 lat temu. Naukowców, którzy ostatnio analizowali tamte badania, interesowało, jakie rezultaty można uzyskać za pomocą współczesnego sprzętu. Okazało się, że w czasie eksperymentów na szczurach liczebność plemników spadła do takiego stopnia, że u ludzi wiązałoby się to z niepłodnością (Reproductive Biology and Endocrinology).
      Pracami zespołu ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Karoliny Północnej kierował dr James Tsuruta. Zauważono, że zabieg polegający na wielokrotnym obwiedzeniu jąder głowicą USG - zastosowano ultradźwięki o częstotliwości 3 MHz - eliminuje większość gamet.
      Najlepsze rezultaty osiągano przy dwóch 15-minutowych sesjach, które wykonywano w odstępie 2 dni. Skórę pokrywano roztworem soli fizjologicznej, spełniającej rolę przewodnika ultradźwięków, a jądra rozgrzewano do temperatury 37 st. Celsjusza. Wskaźnik liczebności plemników spadał wtedy do zera (na tył najądrza przypadały 3 mln ruchliwych plemników).
      Tsuruta wyjaśnia, że Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) za oligospermię, czyli zbyt niską liczbę plemników w nasieniu, uznaje wartości niższe niż 15 mln plemników na mililitr. Choć taka metoda antykoncepcyjna byłaby niewątpliwie tania, w ramach przyszłych badań trzeba jeszcze określić, jak długo efekt potraktowania ultradźwiękami się utrzymuje i czy wielokrotne powtarzanie zabiegu jest bezpieczne.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Boa dusiciele wyczuwają bicie serca ofiary, dlatego wiedzą, czy można się już zabrać za połykanie, czy należy jeszcze bardziej się zacisnąć.
      Duszenie jest bardzo kosztowne energetycznie, dlatego nie powinno trwać dłużej niż to konieczne. Szybkość przemiany materii węża wzrasta wtedy nawet 7-krotnie, poza tym zaciskający się na ofierze drapieżnik sam staje się łatwym do upolowania kąskiem.
      By stwierdzić, skąd boa wie, że duszone zwierzę już nie żyje, naukowcy z Dickinson College posłużyli się martwymi szczurami laboratoryjnymi. Po wyjęciu z zamrażarki ogrzewano je za pomocą koców elektrycznych do temperatury 38 st. Celsjusza. Do gryzoni przymocowywano dwa urządzenia: czujnik zewnętrznego nacisku oraz zdalnie sterowaną replikę serca, która składała się z wypełnianego wodą pojemniczka, połączonego rurką z pompą.
      Szczury rozmieszono w zasięgu 7 wychowanych w niewoli boa dusicieli, które nigdy nie widziały żywej ofiary oraz 9 schwytanych dzikich węży. Amerykanie przeprowadzili serię 3 eksperymentów. Gdy na 10 minut wyłączyli bicie sztucznego serca, węże utrzymywały uścisk przez kolejne 7 min, a potem rozluźniały się, zakładając, że gryzoń już nie żyje. Kiedy serce biło bez ustanku, boa 2-krotnie zwiększały nacisk i utrzymywały uścisk przez ok. 22 min. Szczury bez tętna były duszone średnio przez 12 min. Węże nie dostosowały skrętu ani nie wdrażały naprzemiennych nacisków i popuszczania, jak miałoby to miejsce w przypadku ofiary z bijącym sercem.
      Nasze odkrycia sugerują, że zdolność do reagowania na tętno ofiary jest wrodzona, lecz zakres reakcji zależy od doświadczenia [nic więc dziwnego, że dzikie boa radziły sobie lepiej od węży urodzonych w niewoli] - wyjaśniają dr Scott Boback i inni. Wielu z nas sądzi, że węże są zuchwałymi zabójcami, niezdolnymi do złożonych procesów myślowych, które zazwyczaj rezerwujemy dla wyższych kręgowców. Odkryliśmy coś przeciwnego. Wyczulenie zmysłu dotyku boa oznacza, że zwierzęta te są zdolne do rzeczy, o które ich wcześniej nie podejrzewaliśmy.
×
×
  • Create New...