Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Klej jest jednocześnie hamulcem
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Choroby demielinizacyjne, np. stwardnienie rozsiane, prowadzą do uszkodzenia osłonek mielinowych nerwów. Utrudnia to przewodzenie sygnału, przez co pojawiają się zaburzenia ruchu, czucia itp. Naukowcy z California Institute of Technology (Caltech) opracowali terapię genową, która wzmaga tworzenie nowych oligodendrocytów, czyli komórek wytwarzających mielinę, z komórek macierzystych i progenitorowych mózgu.
Nową terapię przetestowano na mysim modelu stwardnienia rozsianego. Zespół doktora Benjamina Devermana wykorzystał czynnik hamujący białaczkę (ang. leukemia inhibitory factor, LIF), cytokinę wpływającą na różnicowanie i namnażanie różnych komórek i ograniczającą atakowanie mieliny przez komórki układu odpornościowego.
Wg akademików, LIF umożliwia remielinizację przez stymulowanie komórek progenitorowych oligodendrocytów do namnażania i różnicowania się w oligodendrocyty. Mózg co prawda potrafi wytwarzać oligodendrocyty, ale często jego reakcja na demielinizację nie jest wystarczająco silna.
Badacze wątpili w skuteczność pojedynczego czynnika [...]. Sądzono, że trzeba posłużyć się czynnikami stymulującymi podział i ekspansję populacji progenitorowej, a później dodać kolejne czynniki kierujące przekształceniem w dojrzałe komórki produkujące mielinę. Kiedy jednak w ramach naszego eksperymentu zastosowaliśmy terapię wyłącznie LIF, stymulował on zarówno namnażanie komórek progenitorowych, jak i różnicowanie w dojrzałe oligodendrocyty. Gdy już pobudzono podział komórek progenitorowych, nie trzeba było ich instruować, co mają robić. Same wiedziały, czego organizm potrzebuje. Mózgowy poziom oligodendrocytów wzrósł do widywanego u zdrowych osobników.
Ekipa z Caltechu podkreśla, że podawanie LIF bezpośrednio do mózgu pozwala uniknąć efektów ubocznych leczenia w formie kroplówek czy dożylnych iniekcji. Deverman uważa, że nową metodę można by wykorzystać w przypadku pacjentów po urazach rdzenia, u których aksony ocalałych neuronów również przechodzą demielinizację.
W najbliższej przyszłości Amerykanie chcą ulepszyć wirusy dostarczające gen LIF. Zawsze istnieje bowiem obawa, że wirus nie trafi we właściwe miejsce albo że nie będzie można kontrolować ilości powstającej glikoproteiny - wyjaśnia Paul Patterson.
Obecne metody leczenia stwardnienia rozsianego polegają na modulowaniu i tłumieniu układu odpornościowego. O ile jednak obniża to prawdopodobieństwo nawrotu, nie pomaga w odtworzeniu osłonek mielinowych. W przypadku metody z Caltechu regeneracja następuje.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wirus zapalenia wątroby typu C (WZW C) zapewnia sobie przeżycie, wykorzystując pewien rodzaj mikroRNA z opanowywanego narządu. Związanie miR-122 z wirusowym RNA skutkuje stabilizacją tego ostatniego, a także usprawnieniem replikacji.
Wirus zapalenia wątroby typu C zrobił [...] dwie interesujące rzeczy. Po pierwsze, wykształcił w toku ewolucji unikatową relację z kluczowym regulatorem, ponieważ miR-122 stanowi około połowy mikroRNA występujących w wątrobie. Po drugie, do podwyższania stabilności swojego RNA oraz ekspresji białek koniecznych do zamknięcia cyklu życiowego wirus zawłaszczył sobie proces, który zazwyczaj służy do obniżania ekspresji genów - tłumaczy dr Stanley M. Lemon z Uniwersytetu Północnej Karoliny.
Przed 7 laty prace doktora Lemona i jego zespołu wykazały, że miR-122 jest konieczny do replikacji WZW C, ale nie było wiadomo, jaki dokładnie mechanizm wchodzi w grę.
SPC3649 (mirawirsen), eksperymentalny lek na wirusowe zapalenie wątroby typu C, wszedł w 2010 r. w 2. fazę testów klinicznych, jednak dopiero teraz wyjaśniono, czemu właściwie zawdzięcza swoją skuteczność. Antagomer wiąże się z miR-122 w wątrobie i w ten sposób destabilizuje genom wirusa, prowadząc do jego rozpadu.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Stres oksydacyjny obwinia się za wiele rzeczy, w tym za choroby neurodegeneracyjne, a nawet starzenie. Dotąd jednak nikt nie obserwował bezpośrednio zmian oksydacyjnych w żywym organizmie. Udało się to dopiero dzięki badaniom na muszkach owocowych, które ku zaskoczeniu autorów z Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) wykazały, że długość życia nie spada wskutek produkcji oksydantów.
Zespół doktorów Tobiasa Dicka i Aurelia Telemana wprowadził do genomu owocówek geny bioczujników. Sensory były przystosowane do wykrywania specyficznych oksydantów i za pomocą sygnału świetlnego wskazywały w czasie rzeczywistym status oksydacyjny każdej komórki. Co więcej, dawały pojęcie o tym, co dzieje się w całym organizmie na przestrzeni całego życia.
W przypadku larw Niemcy zauważyli, że poszczególne tkanki wytwarzają bardzo różne stężenia utleniaczy. Okazało się, że mitochondria komórek krwi produkują ich o wiele więcej niż centra energetyczne komórek jelit czy mięśni. Poza tym poziom oksydantów w tkankach odzwierciedla, co w danym momencie robią larwy. Naukowcy byli w stanie stwierdzić, czy ruszają się, czy jedzą, przyglądając się statusowi oksydacyjnemu tkanki tłuszczowej.
Dotąd wielu naukowców zakładało, że proces starzenia się jest związany z ogólnym wzrostem stężenia oksydantów w organizmie. Obserwacje muszek owocowych jednak tego nie potwierdziły. Jedyny właściwie wzrost, jaki stwierdzono, dotyczył przewodu pokarmowego. Co ciekawe, akumulacja utleniaczy w tkance jelit była przyspieszona w przypadku dłużej żyjących osobników. Oznacza to, że długość życia nie spada w wyniku produkcji oksydantów.
Zespół z DKFZ postanowił przetestować na owocówkach wpływ często polecanego przez naukowców i nie tylko przez nich przeciwutleniacza - acetylocysteiny (NAC). Nie znaleziono dowodów na spadek stężenia oksydantów u owadów karmionych NAC. Zamiast tego acetylocysteina wydawała się nakłaniać mitochondria różnych tkanek do wytwarzania większych ilości utleniaczy.
Zaskoczyło nas sporo rzeczy zaobserwowanych u owocówek za pomocą bioczujników. Wydaje się, że wielu odkryć dotyczących izolowanych komórek nie można zwyczajnie przetransferować na sytuację żywego organizmu - podkreśla Dick. W kolejnym etapie badań biolodzy zamierzają wprowadzić czujniki do organizmów ssaków i śledzić dzięki nim np. reakcje zapalne i rozwój guzów.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Implanty "wybrukowane" nanocząstkami metalu zmniejszają ryzyko odrzucenia przez organizm. Naukowcy z Uniwersytetu w Göteborgu jako pierwsi wyjaśnili, czemu implant o nierównej powierzchni łatwiej integruje się z otaczającą tkanką niż jego gładka wersja (International Journal of Nanomedicine).
Zespół badawczy pracował pod przewodnictwem Hansa Elwinga. Szwedzi wykorzystali technikę, dzięki której na złotej powierzchni można było uzyskać nanostruktury o średnicy 10-18 nm, a następnie związać je z drugą idealnie gładką złotą powierzchnią w ściśle kontrolowanych odległościach. W ten sposób uzyskano coś na kształt wybrukowanego chodnika.
Okazało się, że wybrukowanie powierzchni implantu zmniejszało aktywację ważnych elementów nieswoistej odpowiedzi odpornościowej. Stało się tak, gdyż nanocząstki miały zbliżone wymiary do kilku białek, które biorą w niej udział . Dzięki temu organizmowi łatwiej zintegrować ciała obce, np. rozruszniki, endoprotezy stawów czy kapsułki z lekami. Spada ryzyko miejscowego stanu zapalnego.
Niewykluczone, że wrodzony układ odpornościowy został tak zaprojektowany, by reagować na gładkie powierzchnie, ponieważ z jednej strony takowe nie występują naturalnie w organizmie, a z drugiej, niektóre bakterie mają idealnie gładką powierzchnię - wyjaśnia Elwing.
Współczesna nanotechnologia jest na tyle zaawansowana, że wyprodukowanie implantów lub kapsułek leków o zadanej topografii powierzchni jest dość proste i tanie. Zanim jednak podobne rozwiązania zostaną wdrożone w ludzkiej medycynie, minie kilka lat. Obecnie trwają prace nad modyfikacją różnego rodzaju implantów tytanowych. Rozpoznajemy scenariusz, w którym wykonywalibyśmy tytanowe śruby gęstsze w pobliżu łba, dzięki czemu lepiej zlewałyby się w górnej części [czyli tam, gdzie kość jest twardsza].
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Bakterie są w stanie rosnąć w warunkach grawitacji 400 tys. razy większej niż na Ziemi. Japońscy naukowcy uważają, że ich wyniki uprawomocniają hipotezę panspermii Arrheniusa, zgodnie z którą życie na naszej planecie pochodzi z kosmosu, a przetrwalniki bakterii przybyły np. na komecie czy meteoroidzie.
Badaniami kierował Shigeru Deguchi z Japan Agency for Marine-Earth Science and Technology. Akademicy zastosowali ultrawirówkę. Ponieważ osiąga ona nawet ponad kilkadziesiąt tysięcy obrotów na minutę, można dzięki niej odtwarzać warunki hipergrawitacyjne. W urządzeniu umieszczono 4 gatunki bakterii i drożdże Saccharomyces cerevisiae. Okazało się, że choć gdy ciążenie wzrastało, mikroorganizmy zbijały się grupy, nie wpływało to na tempo ich wzrostu. Dwa z gatunków bakteryjnych, Paracoccus denitrificans i pałeczka okrężnicy (Escherichia coli), nadal świetnie się namnażały przy grawitacji rzędu 403627 g. Poza E. coli i P. denitrificans testowano także Gram-ujemne hodowle Shewanella amazonensis, a także Gram-dodatnie Lactobacillus delbrueckii.
Specjaliści uważają, że 2 wyżej wymienione gatunki tak świetnie sobie radziły ze względu na rozmiary i budowę. Im mniejszy organizm, tym mniejsza wrażliwość na siły grawitacyjne. Komórki bakteryjne (prokariotyczne) nie zawierają jądra oraz innych organelli o podwójnych błonach, np. mitochondriów; struktury o pojedynczych błonach również występują w ograniczonym stopniu. To istotne, ponieważ przy podwyższonej grawitacji ulegają one zbijaniu i sedymentacji, a ostatecznie są wyłączane. Na razie Japończycy nie wiedzą, czemu niektóre bakterie są bardziej oporne na efekty hipergrawitacji.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.