Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Dzięki zamrażaniu muszek owocowych (Drosophila melanogaster) naukowcy z Rutgers University zamierzają wydłużyć okres przydatności narządów przeznaczonych do transplantacji.

Amerykanie testują na owadach, których pełno w sadach i naszych kuchniach w okresie letnim, działanie enzymu regulującego poziom energetyczny organizmu. Wyłączenie molekularnego termostatu może skutkować zwiększoną tolerancją zimna. Jak łatwo się domyślić, zjawisko to powinno znaleźć zastosowanie w różnych dziedzinach życia, w tym w transplantologii. W tym miejscu warto przypomnieć, że obecnie okres optymalnego wykorzystania narządów wynosi zaledwie 24 godziny. Biolodzy z Rutgers otrzymali dofinansowanie od Narodowych Instytutów Zdrowia. Teraz chcą uzyskać odporne na zimno muszki, a w ciągu następnych 3 lat ludzkie komórki o tych samych właściwościach.

Wszystko zaczęło się od prof. Daniela Shaina, który zastanawiał się, jak wazonkowce z rodzaju Mesenchytraeus nie tyle przeżywają, co rozkwitają w tak niskich temperaturach; warto wspomnieć, że zwierzęta te odkryto w 1887 r. na Alasce, a konkretnie na lodowcu Muir. Okazało się, że ich tajemnicą jest enzym fosfataza kwasu adenozynomonofosforowego (AMP). Wiedząc to, Shain poprosił kolegę z uczelni prof. Nira Yakoby'ego, specjalistę od muszek owocowych, o stworzenie owadów wykazujących identyczną tolerancję na zimno.

Celem jest sprawienie, by ludzkie komórki przeżywały na lodzie. Mamy szczęście, że w kadrze akademickiej znajduje się ekspert ds. Drosophila, który testuje genetyczny wyłącznik. W przyszłym roku Shain wybiera się do Tybetu, by tam przyglądać się jego działaniu w naturze. Ponieważ nie tylko Mesenchytraeus żyją na lodzie, zespół sprawdza, jak bakterie, grzyby i glony przełamują barierę wewnętrznych termostatów.

Shain uzyskał ten wyłącznik w organizmach jednokomórkowych i teraz próbujemy posunąć się w górę drzewa filogenetycznego do bardziej złożonych form życia. Jeśli sprawimy, że ludzkie komórki przeżyją na lodzie, możemy oczekiwać, iż narządy zachowają się tak samo. Organy to przecież zbiory komórek – podsumowuje Yakoby.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Czyżby w przyszłości możliwa była wycieczka na Sybir w krótkich spodenkach, pomimo 50 stopni mrozu, piszę się jako pierwszy dla takiej ekspedycji :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choć muszki owocowe (Drosophila melanogaster) są jednym z najlepiej zbadanych organizmów, dotąd nikt nie odkrył ich na wolności ani nie ustalił, skąd pochodzą. Po kilku latach dochodzenia udało się to dopiero szwedzko-amerykańskiemu zespołowi.
      Przodkowie muszek zasiedlających nasze misy z owocami żyli w południowej Afryce [w lasach obecnej Zambii i Zimbabwe]. Około 10 tys. lat temu owady wprowadziły się do swoich sąsiadów - ludzi. Później ich potomstwo skolonizowało cały świat. To niezłe dokonanie - podkreśla Marcus Stensmyr z Uniwersytetu w Lund.
      Za pomocą pułapek zespół Stensmyra schwytał muszki z afrykańskich lasów. Okazało się, że w pułapki zlokalizowane w pobliżu owoców maruli (Sclerocarya birrea) łapało się najwięcej D. melanogaster, podczas gdy pułapki z innych miejsc pozostawały puste albo przyciągały zaledwie garstkę osobników.
      Naukowcy wiedzieli, że przejrzałe, gnijące owoce cytrusowe są ulubionymi owocami udomowionych muszek. Postanowili więc sprawdzić, co preferują dzikie owady: owoce maruli czy cytrusy. Ponownie uzyskano tę samą odpowiedź: owoce maruli. Tak samo było także w innych częściach świata, gdzie muszki nie miały szans znaleźć się w pobliżu maruli.
      Choć cytrusy najbardziej im odpowiadają, w kuchni muszki żerują [właściwie] na wszystkim, co zaczęło gnić. Dzikie osobniki są o wiele bardziej wybredne - wolą marulę. Przyciąga je aromatyczna substancja z tego owocu, która aktywuje receptory na czułkach. To sygnał, że wykryto dobre miejsce do złożenia jaj.
      Autorzy publikacji z pisma Current Biology podkreślają, że na przestrzeni dziejów nie tylko muszki lubiły marulę. Badania archeologiczne stanowisk buszmeńskich wykazały, że lud ten także upodobał sobie owce S. birrea. W jednej z jaskiń natrafiono na ponad 24 mln pestek maruli.
      Szwedzko-amerykańska ekipa doszła więc do wniosku, że miłość Buszmenów do maruli sprawiła, że muszki wprowadziły się do ludzi. Z biegiem czasu przystosowały się do życia w naszych domach. Stopniowo rosła też ich tolerancja etanolu z gnijących owoców.
      Muszki stały się generalistami - dzięki temu jedzą i rozmnażają się w całej gamie owoców. Pierwotnie były jednak specjalistami, żyjącymi wyłącznie w pobliżu maruli.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pozbawione seksu samce muszek owocowych (Drosophila melanogaster) szukają ukojenia w alkoholu. Prof. Troy Zars, neurobiolog z University of Missouri, uważa, że zidentyfikowanie molekularnych i genetycznych mechanizmów kontrolowania zapotrzebowania na nagrodę może potencjalnie wpłynąć na rozumienie uzależnień od narkotyków i alkoholu u ludzi.
      Ostatnio akademicy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zademonstrowali, że samce D. melanogaster, które wielokrotnie spółkowały w ciągu kilku dni, nie wykazywały preferencji w kierunku pożywienia zawierającego alkohol. Jeśli jednak samiec został odrzucony przez wybrankę lub nie miał dostępu do samic, pociąg do pokarmu zmieszanego z 15% alkoholem był u niego bardzo silny. Biolodzy uważają, że etanol zaspokajał zapotrzebowanie na fizyczną nagrodę.
      Podczas eksperymentów na UCSF samce D. melanogaster umieszczano albo w pojemnikach z dziewicami, albo z samicami, które już spółkowały. Podczas gdy te pierwsze szybko kopulują, te drugie tracą zainteresowanie amorami na czas oddziaływania substancji zwanej peptydem seksu. Samce wstrzykują ją w czasie spółkowania razem ze spermą.
      Odrzucone samce przestawały podejmować próby zdobycia samicy. Nie odzyskiwały wigoru i chęci nawet po umieszczeniu w pojemniku z dziewicami. Gdy zawiedzeni w miłości trafiali do pojemnika, gdzie mieli do dyspozycji 2 słomki: jedną zapewniającą czyste pożywienie, drugą z dostępem do jedzenia z domieszką alkoholu, można było zauważyć, że niezaspokojenie seksualne zwiększało chęć korzystania z procentów.
      Amerykanie tłumaczą, że kopulacja podwyższa, a deprywacja zmniejsza poziom neuropeptydu F (NPF). Z kolei aktywacja lub inhibicja układu NPF ogranicza albo wzmacnia preferencje alkoholowe. Uzyskane wyniki łączą zatem doświadczenia seksualne (społeczne), aktywność układu NPF i spożycie etanolu. Sztuczna aktywacja neuronów NPF jest nagradzająca sama w sobie i eliminuje zdolność nagradzającą alkoholu. Wg naukowców, aktywność osi NPF-receptor NPF oddaje stan układu nagrody muszki i odpowiednio modyfikuje zachowanie.
      Podczas doświadczeń Heberlein, Shohat-Ophir i inni zauważyli, że analogiczne zachowania da się wywołać za pomocą manipulacji genetycznych. Aktywując produkcję neuropeptydu F w mózgach samców, które nigdy nie spółkowały, można sprawić, że zachowują się one jak osobniki zaspokojone seksualnie, co przejawia się m.in. ukróceniem spożycia alkoholu. Z drugiej strony, obniżenie liczby receptorów NPF u samców po kopulacji sprawia, że zachowują się, jakby doznały odrzucenia (objawia się to wzmożonym piciem).
      Jako komentator ustaleń ekipy doktora Galita Shohata-Ophira Zars podkreśla, że pokusa przełożenia wyników badań na muszkach na człowieka jest ogromna, zwłaszcza że u ssaków występuje homolog neuropeptydu F - neuropeptyd Y (NYP). Na razie jednak trudno ferować ostateczne wyroki w tej sprawie.
      Jeśli okaże się, że neuropeptyd Y jest przetwornikiem między stanem psychicznym a tendencją do nadużywania alkoholu i narkotyków, będzie można opracować metody terapii bazujące na hamowaniu receptorów NYP - wyjaśnia dr Ulrike Heberlein z UCSF. Trwają właśnie testy kliniczne, w ramach których sprawdza się, czy podanie neuropeptydu Y usuwa niepokój i inne zaburzenia nastoju. Skądinąd wiadomo bowiem, że w depresji i zespole stresu pourazowego, jednostkach chorobowych, które dość często wiążą się z nadużywaniem alkoholu i narkotyków, poziom neuropeptydu Y w mózgu spada. Manipulowanie poziomem NYP nie wydaje się jednak takie proste, ponieważ występuje on w całym mózgu i jak zademonstrowały badania na gryzoniach, wpływa na wiele funkcji, w tym odżywianie i sen.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
×
×
  • Create New...