Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Badania ogłoszone przez Amerykańską Akademię Neurologii (American Academy of Neurology, AAN) dają nadzieję na wyjątkowo wczesne wykrywanie ryzyka zachorowania na chorobę Parkinsona, demencję z ciałami Lewy'ego oraz zanik wieloukładowy - chorobę zbliżoną objawami do choroby Alzheimera. Dzięki wykorzystaniu danych gromaczonych przez niekomercyjną organizację Mayo Clinic udało się powiązać choroby neurodegeneracyjne z wcześniejszym występowaniem zaburzeń snu.

W bazie osób Mayo Clinic zidentyfikowano 27 osób, u których na wiele lat przed rozwojem jednej z tych chorób wystąpiły zaburzenia snu w fazie REM, połączone z gwałtownymi zachowaniami ruchowymi podczas marzeń sennych (taki jak nieświadome uderzanie pięścią, które nieraz skutkuje zranieniem siebie lub śpiących obok osób). 13 z tych osób cierpi na demencję, 13 na Parkinsona, jedna na zanik wieloukładowy.

U osób tych problemy senne występowały już co najmniej 15 lat przed rozpoznaniem choroby, w niektórych przypadkach poprzedzały je nawet o 50 lat. Średnie wyprzedzenie wynosi 25 lat.

Odkrycie, jak uważa autor, Bradley F. Boeve z Mayo Clinic w Rochester (Minnesota), sugeruje że wymienione choroby neurodegeneracyjne mają długi okres, w którym nie występują jeszcze widoczne objawy. Tak wczesne wykrywanie może jednak pozwolić na opracowanie skutecznych terapii spowalniających rozwój choroby jeszcze zanim pojawią się pierwsy symptomy.

Odkrycie może też dać nowy impuls do badań nad przyczynami tych chorób - nie wiadomo, dlaczego i w jaki sposób zaburzenia akurat w fazie marzeń sennych łączą się z neurodegeneracją. Nie wszystkie rodzaje zaburzeń snu skutkują późniejszymi chorobami neurodegeneracyjnymi - dla przykładu w przypadku narkolepsji nie stwierdzono takiej korelacji.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Symptomy chorób neurodegeneracyjnych, widoczne lata przed pojawieniem się objawów klinicznych, można wykryć podczas badań próbek medycznych za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej. Warunkiem jest jednak użycie odpowiednio czułych i selektywnych barwników, wiążących się z konkretnymi strukturami amyloidowymi. Krokiem ku spersonalizowanej profilaktyce neuromedycznej przyszłości jest nowy barwnik, zaproponowany przez polsko-amerykańską grupę naukowców.
      Od zaburzeń pamięci po cieszące się szczególnie złą sławą choroby Creutzfeldta-Jakoba czy Alzheimera – aż kilkadziesiąt chorób ma związek z formowaniem się w komórkach włókien amyloidowych, czyli złogów o skomplikowanych kształtach. Odkładają się one w wyniku niewłaściwego zwijania się białek, głównie białka znanego jako amyloid beta. Są podstawy by sądzić, że już wkrótce w laboratoriach medycznych pierwsze oznaki neurodegeneracji będzie można zidentyfikować na wcześniejszych etapach rozwoju choroby mózgu, a przy tym w sposób znacznie bardziej precyzyjny niż do tej pory. Nowe możliwości detekcyjne otwierają się dzięki osiągnięciom polsko-amerykańskiego zespołu, w którego skład weszli naukowcy z Instytutu Chemii Fizycznej Polskiej Akademii Nauk (IChF PAN) w Warszawie, Politechniki Wrocławskiej, University of Michigan i University of California, Santa Barbara.
      Wraz ze starzeniem się społeczeństw rośnie znaczenie wczesnego wykrywania chorób neurodegeneracyjnych, z reguły objawiających się u osób w późnym wieku. Stawka jest niebagatelna, co widać choćby po danych dotyczących choroby Alzheimera. O ile wśród osób po 70. roku życia cierpi na nią 3% populacji, o tyle po 90. roku życia choruje już połowa populacji. Wiadomo jednak, że choroba ta prawdopodobnie zaczyna się nawet 20 lat przed wystąpieniem jej pierwszych objawów. W tej sytuacji wczesna i precyzyjna detekcja jej zwiastunów nabiera szczególnie istotnego znaczenia.
      Zanim laborant obejrzy pobraną od pacjenta próbkę płynu rdzeniowo-mózgowego pod mikroskopem fluorescencyjnym, musi w jakiś sposób oznaczyć poszukiwane związki chemiczne za pomocą świecącego barwnika. Zwykle stosuje się w tym celu cząsteczki niewielkich rozmiarów, tak dobrane, by łączyły się tylko z tropionymi cząsteczkami. My udowodniliśmy, że jako barwnika można z powodzeniem użyć pochodnej politiofenu, kryjącej się pod oznaczeniem PTEBS. To polimer, czyli naprawdę spora struktura atomowa. W praktyce okazało się, że rozmiary cząsteczek PTEBS nie tylko nie są ich wadą, ale wręcz sporą zaletą – mówi dr inż. Piotr Hańczyc (IChF PAN, obecnie Wydział Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego), pierwszy autor publikacji w czasopiśmie naukowym Journal of Luminescence.
      Badania zespołu pozwoliły stwierdzić, że za pomocą barwnika PTEBS można rejestrować obecność zarówno poszukiwanych cząsteczek chemicznych, jak i ich agregatów, na dodatek nawet wtedy, gdy w próbce występują one w istotnie mniejszych stężeniach niż wykrywane przez tioflawinę T, obecnie jeden z najpopularniejszych barwników fluorescencyjnych, stosowanych do znakowania agregatów białkowych.
      Kolejna ważna zaleta nowego barwnika jest związana z istnieniem form polimorficznych amyloidu, czyli z faktem, że podczas gdy jedna konfiguracja atomów w cząsteczce może odpowiadać za uruchomienie procesów neurodegeneracyjnych, inna okazuje się być niegroźna.
      Standardowe barwniki to cząsteczki o małych rozmiarach. Nie można z nimi zbyt wiele zrobić, na dodatek są doskonale przebadane i wiele już o nich wiadomo. Cząsteczki naszego barwnika są duże, a do głównego łańcucha mają dołączone liczne grupy podstawnikowe. Grupy te można w szerokim zakresie modyfikować i rozbudowywać, zwiększając powinowactwo barwnika nie tylko do wybranej formy amyloidu, ale nawet do jego konkretnej odmiany polimorficznej. To daje naprawdę spore pole do popisu – podkreśla dr Hańczyc.
      Nowy barwnik powinien pomóc m.in. w precyzyjniejszym niż dotychczas ustalaniu odmian polimorficznych odpowiedzialnych za przebieg procesów neurodegeneracjynych u pacjentów. Szczególnie obiecująco wyglądają jednak jego zastosowania w badaniach profilaktycznych. Pozwoliłyby one na dobieranie efektywniejszych strategii leczenia, spersonalizowanych pod kątem konkretnego pacjenta. Dzięki takiemu postępowaniu można byłoby znacząco opóźniać rozwój chorób neurodegeneracyjnych, a w dalszej przyszłości być może nawet całkowicie im zapobiegać.
      Po stronie polskiej badania sfinansowano z grantu International Brain Research Organization (IBRO).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W chorobie Parkinsona dochodzi do zniszczenia neuronów istoty czarnej, które wytwarzają dopaminę. Leczenie polega więc na podawaniu leków przekształcających się w dopaminę lub zwiększających wydzielanie endogennego neuroprzekaźnika. Efektami ubocznymi terapii są m.in. hiperseksualność oraz hazard, a teraz do tej listy dopisano kolejną pozycję - niepohamowaną chęć poświęcenia się sztuce.
      Neurolodzy z mediolańskiego Centrum Parkinsonimu i Zaburzeń Ruchu (Centro Parkinson e Disordini del Moviment) zauważyli, że pod wpływem leczenia niektórzy pacjenci zaczęli nagle malować, rzeźbić czy pisać wiersze.
      Włosi badali grupę 36 chorych z parkinsonizmem (u 18 nagle pojawiła się działalność artystyczna, u 18 nie) oraz równoliczną grupę kontrolną zdrowych osób. Pacjentów kwalifikowano do podgrupy artystycznej, jeżeli po wdrożeniu terapii dopaminą zaczęli się przez 2 lub więcej godzin dziennie oddawać tworzeniu - wyjaśnia dr Margherita Canesi, wg której zapędy artystyczne nie są nieprawidłowymi zachowaniami, takimi jak zaburzenia kontroli impulsów czy stereotypie (powtarzanie bezcelowych lub rytualnych ruchów).
      W jakie rodzaje działalności artystycznej najczęściej angażowali się badani? Na pierwszym miejscu zdecydowanie uplasowało się malowanie i rysowanie (83%). Połowa ochotników poświęcała się pisaniu wierszy lub powieści, a 28% rzeźbieniu. U 78% ujawniało się zamiłowanie do więcej niż jednej dziedziny. Wyniki uzyskane w Teście Twórczego Myślenia Torrance'a przez twórczą podgrupę parkinsoników przypominały wyniki typowe dla grupy kontrolnej. Podgrupa bez zapędów twórczych nie wypadała już tak dobrze. Nie stwierdzono korelacji między punktacją zdobytą w Teście Torrance'a i Skali Impulsywności Barratta.
      Skoro nie chodzi o zaburzenia kontroli impulsów, skąd zatem nieodparta chęć tworzenia? Sądzimy, że popęd do kreatywności może stanowić przejaw wrodzonych zdolności, które [wreszcie] mogły ujrzeć światło dzienne. Niewykluczone, że dzieje się tak wskutek powtarzania nagradzających zachowań [dopamina jest neuroprzekaźnikiem układu nagrody].
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Brytyjscy naukowcy opracowali badanie krwi, dzięki któremu można wykryć chorobę Parkinsona, zanim wystąpią pierwsze objawy. Ustalono, że fosforylowana alfa-synukleina często występuje u parkinsoników i zaprojektowano odpowiedni test do jej detekcji (FASEB Journal).
      Dr David Allsop z University of Lancaster podkreśla, że możność wykrycia choroby Parkinsona przed wystąpieniem symptomów daje szansę na wyprodukowanie leków chroniących mózg. Ponieważ choroba Parkinsona nie zawsze manifestuje się mimowolnymi ruchami, test pomoże ustalić, czy przyczyną objawów neurologicznych są zmiany zwyrodnieniowe neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej, czy też w grę wchodzi inna choroba.
      Podczas eksperymentów Allsop i zespół pobrali próbki krwi od osób ze zdiagnozowanym parkinsonizmem i grupy zdrowych ludzi w podobnym wieku. Okazało się, że poziom fosforylowanej alfa-synukleiny jest u chorych podwyższony.
      Alfa-synukleina (ASN) to białko, które występuje w dużych ilościach w ośrodkowym układzie nerwowym, a zwłaszcza w części presynaptycznej zakończeń nerwowych. W postaci rozpuszczalnej reguluje m.in. funkcje układu dopaminergicznego. W przebiegu choroby Parkinsona dochodzi do agregacji ASN - powstają ciała Lewy'ego. W cytozolu nadmiernie wzrasta poziom dopaminy, powstają wolne rodniki, które uszkadzając DNA, białka i lipidy, prowadzą do degeneracji neuronów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U kobiet, zwłaszcza w średnim wieku i starszych, kiepskiej jakości sen wydaje się zwiększać ryzyko fibromialgii, czyli choroby charakteryzującej się uporczywymi bólami mięśniowo-stawowymi, a także bolesnością w tzw. punktach tkliwych (Arthritis & Rheumatism).
      Zespół z Norweskiego Instytutu Nauki i Technologii (Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet) zajął się zależnościami między zaburzeniami snu a reumatyzmem tkanek miękkich (tak inaczej nazywa się fibromialgię), gdyż wcześniejsze badania wskazywały, że u pacjentów z tą chorobą często występują bezsenność, budzenie się w nocy i zmęczenie.
      Akademicy przez 10 lat przyglądali się losom 12.350 zdrowych kobiet, które w momencie rozpoczęcia studium miały 20 i więcej lat i nie cierpiały na bóle mięśniowo-stawowe (wybrano je spośród uczestniczek badania podłużnego HUNT). Pod koniec dekady na fibromialgię cierpiało 327 pań.
      Naukowcy stwierdzili, że u kobiet, u których problemy ze snem pojawiały się często lub zawsze, ryzyko wystąpienia fibromialgii było wyższe niż u dobrze śpiących badanych; w grupie pań powyżej 45. r.ż. wzrastało ono ponad 5-krotnie, a w grupie 20-44-latek prawie trzykrotnie.
      Na razie można mówić o współwystępowaniu zaburzeń snu i fibromialgii, a nie związku przyczynowo-skutkowym. Trzeba zatem dalszych badań, by stwierdzić, czy wczesne wykrycie i terapia zaburzeń snu zmniejszą ryzyko fibromialgii u kobiet.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Cornell University bezpiecznie pokonali barierę krew-mózg, co pomoże dostarczyć do mózgu leki na choroby neurodegeneracyjne czy nowotwory.
      Uczeni odkryli, że produkowana przez organizm adenozyna umożliwia przeniknięcie dużym molekułom przez barierę. Zauważyli, że gdy w komórkach tworzących barierę krew-mózg aktywuje się adenozynę, zostaje otwarta „brama" pozwalająca na przenikanie molekuł.
      Co prawda pierwsze badania wykonano na myszach, lecz receptory adenozyny odkryto również w komórkach ludzkich. Ponadto naukowcy z Cornell zauważyli, że już zaakceptowany przez FDA bazujący na adenozynie lek o nazwie Lexiscan, który jest wykorzystywany podczas badań obrazowych serca u ciężko chorych pacjentów, może na krótko otwierać barierę krew-mózg.
      Bariera krew-mózg składa się z wyspecjalizowanych komórek w naczyniach krwionośnych mózgu, które wybiórczo pozwalają niezbędnym molekułom, takim jak aminokwasy, tlen, glukoza czy woda na przenikanie do mózgu. Bariera działa tak dobrze, że dotychczas nie wiedziano, jak można dostarczyć do mózgu lekarstwa.
      Największym problemem w każdej chorobie neurologicznej jest niemożność jej leczenia, ponieważ nie możemy dostarczyć lekarstw - stwierdziła profesor immunologii Margaret Bynoe. Wielkie firmy farmaceutyczne od 100 lat próbują przekroczyć tę barierę bez szkody dla pacjenta - dodała uczona.
      Dotychczas próbowano przełamać barierę tak modyfikując lekarstwa, by ich molekuły przyczepiały się do tych molekuł, które mogą wnikać do mózgu. Taka taktyka nie sprawdziła się, gdyż zmodyfikowane lekarstwa nie działały. Wygląda na to, że użycie receptorów adenozyny jest sposobem na otwarcie wejścia. Skorzystamy z tego, by otwierać i zamykać barierę gdy będzie to potrzebne - stwierdziła Bynoe.
      Podczas testów na myszach do mózgu zwierząt udało się dostarczyć duże molekuły dekstranów oraz przeciwciała beta amyloidu i zaobserwowano, jak wiążą one płytki amyloidowe odpowiedzialne za powstawanie choroby Alzheimera. Podobne testy są prowadzone w kierunku leczenia stwardnienia rozsianego.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...