Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Długie stosowanie diety wysokotłuszczowej zmienia zarządzanie dopaminą, hormonem szczęścia, w prążkowiu – ważnej części mózgowego układu nagrody.

Zespół Jacksona J. Cone'a z University of Illinois badał w czasie rzeczywistym zmiany w poziomie dopaminy u szczurów przestawionych na dietę wysokotłuszczową na okres 2 bądź 6 tygodni.

Okazało się, że w porównaniu do gryzoni odżywianych w zgodzie z kanonami standardowej diety niskotłuszczowej, u zwierząt spożywających dużo tłuszczów w prążkowiu (striatum) wydzielało się mniej hormonu szczęścia, poza tym dochodziło do osłabienia wychwytu zwrotnego przez transportery dopaminy.

Wcześniejsze badania zademonstrowały, że otyłości i wystawieniu na oddziaływanie wysokotłuszczowej diety towarzyszy zmniejszenie ilości transportera dopaminy. Nasze studium pokazało, że zjawiska te prowadzą do poważnych zmian w zakresie funkcjonowania dopaminy w mózgu – podsumowuje Mitchell Roitman. Odkrycie jest brzemienne w skutki, ponieważ zaburzenie sygnalizacji dopaminowej skutkuje np. depresją, ADHD, parkinsonizmem czy schizofrenią.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Twierdziłem już w szkole podstawowej, że smalec to budulec "wszechświata", gdy smarowałem nim kromkę pieczywa i soliłem pajdę białego chleba. Golonka wchodziła mi zawsze z majonezem (zamiast z keczupem czy musztardą, bo mniej tluste były). Czyli bardzo kaloryczne potrawy są niczym narkotyk i uzależniają podobnie! Warzyw i owoców człowiek zje mniej, nioż chips'ów, czekolady czy zupy zabielanej śmietaną tlustą. Ale jeśli w diecie całe życie znajduje się solony iwędzony boczek, pachwina parowana lub smażone pączki na tłuszczach to na organizm będzie miało wpływ destrukcyjny i auto-system samo wynagradzania się osłabnie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      U ludzi, którzy przez długi czas zmagają się przeciwnościami psychospołecznymi, są np. ofiarami przemocy, upośledzeniu ulega zdolność produkowania ilości dopaminy koniecznych do poradzenia sobie z sytuacjami stresowymi.
      Wyniki, które ukazały się w piśmie eLife, wyjaśniają, czemu długotrwała ekspozycja na traumę psychologiczną i przemoc może stanowić czynnik ryzyka choroby psychicznej czy uzależnień.
      Wiedzieliśmy, że chroniczne przeciwności psychospołeczne mogą skutkować podatnością na choroby psychiczne, np. depresję czy schizofrenię. Dotąd brakowało nam jednak precyzyjnego mechanistycznego wyjaśnienia, w jaki sposób dochodzi do zwiększenia ryzyka - opowiada dr Michael Bloomfield z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego.
      By się tego dowiedzieć, naukowcy zebrali grupę 34 ochotników. Połowę cechowała duża kumulatywna ekspozycja na przeciwności psychospołeczne. Resztę próby stanowiła dopasowana pod względem wieku i płci grupa kontrolna (z niską kumulatywną ekspozycją).
      Wszyscy przeszli procedurę wywołania ostrego stresu społecznego za pomocą Montréal Imaging Stress Task (MIST). Dwie godziny później badanym wstrzyknięto znacznik, który pozwalał prześledzić produkcję dopaminy w mózgu za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET).
      Okazało się, że u osób z grupy kontrolnej produkcja dopaminy korelowała (była proporcjonalna) ze stopniem postrzeganego zagrożenia i reakcją fizjologiczną na ostry stres. U ochotników z dużą ekspozycją kumulatywną na przeciwności psychospołeczne percepcja zagrożenia była zaś wyolbrzymiona, a synteza dopaminy w prążkowiu upośledzona. Stłumione były również inne fizjologiczne reakcje na stres; ciśnienie i poziomy kortyzolu nie rosły np. w takim stopniu jak w grupie kontrolnej.
      To badanie nie stanowi dowodu, że przewlekły stres psychospołeczny wywołuje chorobę psychiczną lub nadużywanie substancji psychoaktywnych na późniejszych etapach życia. Wskazaliśmy jednak prawdopodobny mechanizm, który sugeruje, że chroniczny stres może podwyższać ryzyko choroby psychicznej, zmieniając mózgowy układ dopaminergiczny.
      By lepiej zrozumieć, jak wywołane przeciwnościami psychospołecznymi zmiany w układzie dopaminergicznym mogą zwiększać podatność na choroby psychiczne i uzależnienie, potrzebne są dalsze badania - podsumowuje prof. Oliver Howes z King's College London.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wysokie stężenia fruktozy w diecie hamują zdolność wątroby do metabolizowania tłuszczu. Efekt jest specyficzny dla fruktozy; równie wysokie poziomy glukozy poprawiają bowiem spalającą tłuszcz funkcję wątroby. Innymi słowy, naukowcy wykazali, że suplementacja diety wysokotłuszczowej fruktozą i glukozą wywiera rozbieżny (dywergencyjny) wpływ na działanie wątrobowych mitochondriów i utlenianie kwasów tłuszczowych.
      To jedno z serii badań, jakie przeprowadzamy, rozważając rolę dużych ilości fruktozy w diecie odnośnie do insulinooporności i zespołu metabolicznego. Fruktoza sprawia, że wątroba akumuluje tłuszcz. Działa prawie jak dodatek większej ilości tłuszczu do diety. Mamy do czynienia z odwrotnością wzbogacenia diety glukozą, bo ta wspiera zdolność wątroby do spalania tłuszczu i w ten sposób przyczynia się do zdrowszego metabolizmu - opowiada C. Ronald Kahn z Joslin Diabetes Center.
      Najważniejszy wniosek z badań jest taki, że duża ilość fruktozy w diecie jest zła. Nie chodzi o większą kaloryczność, ale o wpływ na metabolizm wątrobowy, który sprawia, że tłuszcz jest gorzej spalany. W rezultacie suplementacja diety fruktozą sprawia, że wątroba magazynuje więcej tłuszczu, a to złe zarówno dla wątroby, jak i metabolizmu całego organizmu. Kiedy jednak zamienisz cukier w diecie z fruktozy na glukozę, to choć są one jednakowo kaloryczne, glukoza nie będzie działać w ten sposób. W rzeczywistości [...] ogólny metabolizm będzie nieco lepszy niż w przypadku czystej diety wysokotłuszczowej. W ramach ostatniego studium chcieliśmy ustalić na mechanistycznym poziomie, czemu się tak dzieje - dodaje Kahn.
      Podczas eksperymentów na zwierzętach zespół z Joslin Diabetes Center porównywał wpływ metaboliczny 6 diet: zwykłej paszy, paszy z wysoką zawartością fruktozy, paszy z wysoką zawartością glukozy, diety wysokotłuszczowej, diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością fruktozy i diety wysokotłuszczowej z dużą ilością glukozy.
      Autorzy raportu z pisma Cell Metabolism analizowali znane markery stłuszczenia wątroby. Przyglądali się np. poziomom acylkarnityny w hepatocytach (powstaje ona, gdy wątroba spala tłuszcze).
      Okazało się, że poziom acylkarnityny był najwyższy u zwierząt na wysokofruktozowej diecie wysokotłuszczowej. W przypadku diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością glukozy był zaś niższy niż przy czystej diecie wysokotłuszczowej, co sugeruje, że glukoza wspiera spalanie tłuszczu.
      Amerykanie analizowali też aktywność CPT1a, acylotransferazy karnitynowej 1a, która jest kluczowym enzymem odpowiedzialnym za transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów, gdzie ulegają one utlenianiu. W przypadku CPT1a im wyższy poziom, tym lepiej, bo to oznacza, że mitochondria poprawnie spełniają swoje zadanie i spalają tłuszcz. Niestety, naukowcy stwierdzili, że w przypadku diety wysokotłuszczowej suplementowanej fruktozą stężenia enzymu są niskie, a jego aktywność bardzo niska.
      Na końcu zespół zajął się samymi mitochondriami. Gdy są one zdrowe, mają m.in. charakterystyczny owalny kształt. "W diecie wysokotłuszczowej z fruktozą były jednak pofragmentowane i nie potrafiły tak dobrze spalać tłuszczu, jak zdrowe organelle. W diecie wysokotłuszczowej z glukozą mitochondria wyglądały bardziej prawidłowo; spalały normalnie tłuszcz".
      Uzyskane wyniki i monitorowane markery pokazały, że diety wysokotłuszczowa i wysokotłuszczowa z dodatkiem fruktozy uszkadzają mitochondria i sprawiają, że wątroba raczej syntetyzuje i magazynuje tłuszcz niż go spala.
      Ekipa Kahna przypuszcza, że opracowanie leku, który blokuje metabolizm fruktozy, mogłoby zapobiec negatywnym oddziaływaniom tego cukru i rozwojowi stłuszczeniowej choroby wątroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spożywanie dużych ilości tłuszczu jest szkodliwe dla zdrowia, jednak – jak się okazuje – w przypadku kobiet w ciąży dieta wysokotłuszczowa może chronić dziecko przed rozwojem choroby Alzheimera.
      W najnowszym numerze Molecular Psychiatry naukowcy z Temple University informują, że jako pierwsi wykazali, iż z mózgach potomstwa ciężarnych zwierząt karmionych dietą wysokotłuszczową zachodzą zmiany, które są charakterystyczne dla późnego pojawienia się choroby Alzheimera.
      Wiemy, że – w przypadku ludzi – jeśli u matki choroba Alzheimera pojawiła się po 65. roku życia to jej dzieci z większym prawdopodobieństwem zapadną na tę chorobę w podobnym wieku, mówi profesor Domenico Pratico. To zaś sugeruje wpływ czynników genetycznych. Dotychczas jednak nie znaleziono genów, które odpowiadałyby za przekazywanie przez matkę choroby Alzheimera potomstwu. Dlatego też nie można wykluczyć, że rolę odgrywają tu czynniki środowiskowe, takie jak styl życia i dieta u ciężarnej kobiety, gdy matka i dziecko są ściśle ze sobą powiązane, a postępowanie matki może znacząco wpłynąć na ryzyko rozwoju choroby na późniejszych etapach życia dziecka.
      Naukowców szczególnie interesuje wpływ diety, a szczególnie wpływ tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu. Z wcześniejszych badań wiadomo bowiem, że u myszy duże spożycie tłuszczu bezpośrednio wpływa na pojawienie się w mózgu takich zmian, które mogą prowadzić do rozwoju alzheimera.
      Dlatego też profesor Pratico i jego zespół postanowili przyjrzeć się ciężarnym myszom i ich potomstwu. W badaniach wykorzystali zwierzęta, które tak zmodyfikowano genetycznie, by rozwijała się u nich choroba Alzheimera. Ciężarne myszy od początku ciąży do porodu karmiono dietą wysokotłuszczową. Natychmiast po urodzeniu młodych matki przestawiano na standardową dietę i utrzymywano ją przez cały okres karmienia młodych przez matkę. Później potomstwo tych matek przez całe życie otrzymywało standardową dietę.
      W wieku 11 miesięcy młode myszy poddano testom behawioralnym, badającym ich pamięć i zdolność do uczenia się. Ku naszemu zdumieniu okazało się, że potomstwo matek karmionych dietą wysokotłuszczową radziło sobie lepiej, niż potomstwo matek, które w czasie ciąży były na standardowej diecie, mówi Pratico.
      Zaobserwowane lepsze wyniki testów były powiązane z lepszą integralnością synaps. W porównaniu z grupą kontrolną, potomstwo matek karmionych dietą wysokotłuszczową miało lepiej funkcjonujące synapsy. Co więcej, u myszy, których matki w czasie ciąży jadły dużo tłuszczów, zauważono niższy poziom beta-amyloidu, który przyczynia się do zaburzeń pracy układu nerwowego i negatywnie wpływa na pamięć i zdolność do uczenia się.
      Gdy naukowcy zaczęli poszukiwać mechanizmów leżących u podstaw zaobserwowanych zmian, zauważyli, że u młodych, których matki były na diecie wysokotłuszczowej, mniej aktywne są geny powiązane z występowaniem choroby Alzheimera. To geny kodujące beta-sekretazę, białko tau oraz białko CDK5. Naukowcy zauważyli, że już na początku ciązy geny te były praktycznie wyłączone u młodych, gdyż dieta wysokotłuszczowa zwiększała aktywność proteiny FOXP2. Protaina ta tłumi aktywność wspomnianych genów, dzięki czemu chroni potomstwo przed utratą funkcji poznawczych i rozwojem choroby Alzheimera.
      Nasze badania sugerują, że choroba Alzheimera prawdopodobnie musi pojawiać się na bardzo wczesnym etapie rozwoju. Dieta matki może mieć kluczowe, i wciąż niedoceniane, znaczenie dla zdrowia mózgu potomstwa, mówi Pratico.
      W następnym etapie badań naukowcy chcą porównać wpływ diety wysokotłuszczowej z innymi dietami, jak np. bogatą w cukry czy i białka. Chcemy też sprawdzić, czy nasze badania potwierdzą się u dzikich zwierząt, mówi Pratico.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Suplementy z witaminą E mogą zmniejszać masę kostną. Naukowcy z Keio University zauważyli, że myszy, którym podawano duże dawki witaminy E, miały mniejszą masę kostną od zwierząt z niedoborem tej witaminy.
      Chociaż niektóre wcześniejsze badania sugerowały, że witamina E korzystnie wpływa na masę kostną, w tym przypadku uzyskano odwrotne wyniki. Wg autorów artykułu z Nature Medicine, witamina zaburza równowagę między osteoklastami (komórkami kościogubnymi) a osteoblastami (komórkami kościotwórczymi). Powstaje więcej osteoklastów, przez co kości są szybciej niszczone niż odbudowywane.
      Wcześniejsze studia, które wskazywały na korzystny wpływ witaminy E, odwoływały się do jej właściwości przeciwutleniających. Shu Takeda i jego zespół stwierdzili jednak, że myszy z niedoborem białka transportującego witaminę E mają wyższą masę kostną wskutek ograniczenia procesu resorpcji tkanki. Niezależnie od właściwości antyutleniających, witamina E stymuluje bowiem fuzję komórek prekursorowych osteoklastów. Dzieje się tak wskutek ekspresji szeregu związków.
      Akademicy z Keio University podkreślają, że gdy w paszy zdrowych myszy i szczurów uwzględniono dawki witaminy E występujące w suplementach dla ludzi, następował u nich spadek masy kostnej.
      Komentatorzy odkrycia Japończyków podkreślają, że nie należy eliminować witaminy E z diety, wykluczając np. szpinak czy brokuły, bo gdyby szkodliwy wpływ potwierdził się w przyszłych badaniach, chodziłoby o duże dawki, z jakimi można się spotkać w suplementach. Trzeba pamiętać o tym, że o ile rola witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, takich jak witamina D, w podtrzymywaniu zdrowia kości jest dobrze poznana, w przypadku witaminy E nadal pozostało dużo do odkrycia.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W chorobie Parkinsona dochodzi do zniszczenia neuronów istoty czarnej, które wytwarzają dopaminę. Leczenie polega więc na podawaniu leków przekształcających się w dopaminę lub zwiększających wydzielanie endogennego neuroprzekaźnika. Efektami ubocznymi terapii są m.in. hiperseksualność oraz hazard, a teraz do tej listy dopisano kolejną pozycję - niepohamowaną chęć poświęcenia się sztuce.
      Neurolodzy z mediolańskiego Centrum Parkinsonimu i Zaburzeń Ruchu (Centro Parkinson e Disordini del Moviment) zauważyli, że pod wpływem leczenia niektórzy pacjenci zaczęli nagle malować, rzeźbić czy pisać wiersze.
      Włosi badali grupę 36 chorych z parkinsonizmem (u 18 nagle pojawiła się działalność artystyczna, u 18 nie) oraz równoliczną grupę kontrolną zdrowych osób. Pacjentów kwalifikowano do podgrupy artystycznej, jeżeli po wdrożeniu terapii dopaminą zaczęli się przez 2 lub więcej godzin dziennie oddawać tworzeniu - wyjaśnia dr Margherita Canesi, wg której zapędy artystyczne nie są nieprawidłowymi zachowaniami, takimi jak zaburzenia kontroli impulsów czy stereotypie (powtarzanie bezcelowych lub rytualnych ruchów).
      W jakie rodzaje działalności artystycznej najczęściej angażowali się badani? Na pierwszym miejscu zdecydowanie uplasowało się malowanie i rysowanie (83%). Połowa ochotników poświęcała się pisaniu wierszy lub powieści, a 28% rzeźbieniu. U 78% ujawniało się zamiłowanie do więcej niż jednej dziedziny. Wyniki uzyskane w Teście Twórczego Myślenia Torrance'a przez twórczą podgrupę parkinsoników przypominały wyniki typowe dla grupy kontrolnej. Podgrupa bez zapędów twórczych nie wypadała już tak dobrze. Nie stwierdzono korelacji między punktacją zdobytą w Teście Torrance'a i Skali Impulsywności Barratta.
      Skoro nie chodzi o zaburzenia kontroli impulsów, skąd zatem nieodparta chęć tworzenia? Sądzimy, że popęd do kreatywności może stanowić przejaw wrodzonych zdolności, które [wreszcie] mogły ujrzeć światło dzienne. Niewykluczone, że dzieje się tak wskutek powtarzania nagradzających zachowań [dopamina jest neuroprzekaźnikiem układu nagrody].
×
×
  • Create New...