Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Badacze z Karolinska Institutet odkryli, że nieświadome uczenie zachodzi dzięki starym strukturom mózgowym, występującym również w mózgach prymitywniejszych kręgowców, m.in. ryb, gadów czy płazów (PNAS).

Studium dotyczyło prążkowia (striatum), które wchodzi w skład układu limbicznego, i świadomej oraz nieświadomej nauki ruchów poprzez powtarzanie. Nasze wyniki silnie wspierają teorie, które mówią, że utajone, co ja rozumiem jako nieświadome, systemy uczenia są prostsze i starsze ewolucyjnie- wyjaśnia dr Fredrik Ullén z Karolinska Institutet i Sztokholmskiego Instytutu Mózgu.

Wiele codziennych czynności, np. zapinanie koszuli czy gra na instrumencie, to sekwencja odrębnych ruchów, które należy wykonywać w określonej kolejności. Naukowcy od dawna wiedzą, że opanowujemy je za pomocą jednego z dwóch mechanizmów: 1) dzięki systemowi utajonemu uczymy się bez świadomości tego faktu i bez świadomego treningu, np. powtarzania; 2) systemu jawnego używamy, gdy świadomie ćwiczymy i wiemy, że to robimy.

W uczenie i kontrolę ruchową zaangażowane są ukryte głęboko w półkulach jądra podstawne (łac. nuclei basales). U naczelnych jest ich 5: ciało prążkowane, części zewnętrzna i wewnętrzna gałki bladej, jądro niskowzgórzowe oraz istota czarna. Za plastyczność i uczenie odpowiadają pobudzające połączenia dopaminergiczne w obrębie jąder.

W ramach najnowszego studium Szwedzi badali jawne i utajone uczenie sekwencji ruchów w stosunku do liczby receptorów dopaminowych D2 w jądrach podstawnych. Zaobserwowali zależność między zagęszczeniem D2 a obiema formami uczenia. Poza tym okazało się, że w uczeniu utajonym brała udział wyłącznie ewolucyjnie najstarsza część nuclei basales – prążkowie.

Oznacza to, że podstawowe systemy uczenia dzielimy nie tylko z myszami czy szczurami (ssakami), ale również z prymitywniejszymi kręgowcami. Wystarczy, by miały striatum. W przyszłości dokładniejsze zrozumienie działania systemów uczenia pozwoli opracować nowe metody terapii choroby Parkinsona czy pląsawicy Huntingtona, w których dochodzi do zaburzenia funkcji jąder podstawnych i upośledzenia zdolności ruchowych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na UW powstaje system do detekcji genów, które powodują oporność bakterii na antybiotyki. Naukowcy mają w planie udostępnienie go lekarzom, aby mogli możliwie szybko pozyskiwać informacje, które typy antybiotyków będą najbardziej skuteczne w leczeniu konkretnych przypadków, a których leków należy unikać.
      Doktoranci z Zakładu Genetyki Bakterii na Wydziale Biologii Uniwersytetu Warszawskiego – Mikołaj Dziurzyński, Przemysław Decewicz i Adrian Górecki – opracowali system detekcji genów oporności na antybiotyki w próbkach środowiskowych oraz materiale klinicznym. Co to oznacza w praktyce? Zapewniający szybkie i wiarygodne wyniki, a zarazem tani do wdrożenia system dostarczy lekarzom informacji, jaki lek antybakteryjny zastosować w danym przypadku u konkretnego pacjenta, bez ryzyka, że antybiotyk nie zadziała.
      Co ciekawe, wynalazek umożliwia również sprawdzanie produktów spożywczych pod kątem obecności bakterii opornych na leki oraz monitorowanie rozprzestrzeniania się genów oporności w różnych środowiskach.
      PCR w walce z opornością bakterii na antybiotyki
      Rewolucyjny pomysł doktorantów z UW wykorzystuje reakcję łańcuchową polimerazy, czyli PCR (Polymeraze Chain Reaction) – metodę prostą i powszechnie stosowaną w biologii molekularnej. W szybki sposób umożliwia ona sprawdzenie, czy w bakterii występuje dana sekwencja DNA. Wykrywanie poszczególnych genów, w tym tych, które determinują oporność na antybiotyki, wymaga zaprojektowania odpowiedniego zestawu odczynników, tzw. starterów do PCR.
      Stworzyliśmy oprogramowanie, dzięki któremu można błyskawicznie dobrać te odczynniki w taki sposób, by uzyskiwane informacje były wiarygodne. Eliminujemy wyniki fałszywie negatywne lub fałszywie pozytywne. Dzięki temu zyskujemy pewność, że trafiamy we właściwy gen – mówi mgr Mikołaj Dziurzyński.
      Ochrona zdrowia i prewencja
      W medycynie często decydujące znaczenie dla wyniku leczenia ma szybkość zastosowania odpowiedniego leku – zwłaszcza w najcięższych przypadkach. System pozwalający szybko zidentyfikować geny oporności na dane klasy antybiotyków może nie tylko wspierać lekarza w podejmowaniu decyzji o wyborze leku, ale docelowo ratować ludziom życie.
      Poza medycyną, wynalazek opracowany na Wydziale Biologii UW pozwoli także na badanie rozprzestrzenienia antybiotykooporności. W przypadku bakterii występuje zjawisko horyzontalnego transferu genów. Jeśli jeden gatunek bakterii nabywa oporność, może przekazać ją innym bakteriom. To prosty proces, który zachodzi bardzo szybko, zwłaszcza w oczyszczalniach ścieków.
      Jeśli ten proces nie będzie monitorowany, powrót do ery pre-antybiotykowej nastąpi jeszcze szybciej. Z oczyszczalni ścieków bakterie z genami oporności wracają bowiem do człowieka. Monitorowanie pozwoli znaleźć źródła kumulowania się szczepów opornych. Nasz system nie zminimalizuje negatywnych zjawisk, ale pozwoli je lepiej monitorować i analizować. To pierwszy etap, który umożliwi wdrożenie działań zapobiegawczych – mówi Przemysław Decewicz.
      Szczególnie istotną rolę odgrywa w tym kontekście branża spożywcza. Najwięcej bakterii ludzie przyjmują wraz z pożywieniem. Dlatego produkty spożywcze powinny być powszechnie badane pod kątem obecności bakterii opornych na antybiotyki. W przypadku branży spożywczej wyniki nie muszą być natychmiastowe. Być może w tym przypadku komercjalizacja będzie oznaczać stworzenie usługi świadczonej przez przyszłą spółkę spin-off założoną przy Uniwersytecie Warszawskim – mówi Adrian Górecki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W Quarterly Review of Biology ukazał się kontrowersyjny artykuł, którego autorka twierdzi, że stwardnienie rozsiane (SR) nie jest chorobą autoimmunologiczną, lecz metaboliczną. Ponieważ zaburzeniu miałby ulegać metabolizm lipidów, mechanizm SR przypominałby miażdżycę.
      Badacze medyczni zawsze twierdzili, że o ile winą za SR należy obarczyć układ odpornościowy, który niszczy neurony gospodarza, o tyle trudno wskazać wszystkie czynniki uruchamiający stan autodestrukcji. Niedobór witaminy D, dieta czy geny mogą być powiązane ze stwardnieniem rozsianym, ale dowody na to, że są czynnikami ryzyka, pozostają, delikatnie mówiąc, sprzeczne.
      Dr Angelique Corthals z John Jay College w Nowym Jorku, autorka kontrowersyjnego studium, podkreśla, że zawsze kiedy wskazywano jakiś gen, który w danej populacji sugerował wzrost ryzyka SR, w innej bycie jego nosicielem wydawało się nie mieć żadnego znaczenia.
      Wspominano o patogenach, takich jak wirus Epsteina-Barr, ale nie udawało się wyjaśnić, czemu w podobnych genetycznie populacjach z podobnym obciążeniem patogenami wskaźnik zachorowalności na SR jest tak różny. Poszukiwanie wyzwalaczy SR w kontekście autoimmunologii nie doprowadziło do zunifikowanych wniosków odnośnie do etiologii choroby. Ujmowanie stwardnienia rozsianego jako choroby raczej metabolicznej niż autoimmunologicznej wydaje się podejściem bardziej holistycznym.
      Corthals sądzi, że przyczyn SR należy upatrywać w czynnikach transkrypcyjnych jądra komórkowego, a konkretnie receptorach aktywowanych przez proliferatory peroksysomów (ang. peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs), które kierują m.in. wychwytem i rozkładem lipidów w organizmie. Zaburzenie działania PPARs prowadzi do tworzenia w zmienionych chorobowo tkankach złogów z utlenionego cholesterolu LDL. Dopiero to zdarzenie uruchamia reakcję układu odpornościowego i tworzenie się blizn (blaszek, które zastępują otaczającą akson mielinę). Amerykanka wyjaśnia, że z podobnym zjawiskiem mamy do czynienia w przebiegu miażdżycy: PPARs nie działają prawidłowo, tworzą się blaszki, rozwija się reakcja immunologiczna, a wreszcie blizny.
      Wysoki poziom LDL zaburza równowagę lipidową, a skoro nieprawidłowości dotyczące PPARs leżą u podłoża zarówno miażdżycy, jak i SR, wiadomo już, dlaczego ostatnimi czasy rośnie nie tylko liczba zawałów, ale i zachorowalność na stwardnienie rozsiane. To również wyjaśnia, czemu statyny, które mają obniżyć poziom cholesterolu, są obiecującą metodą terapii SR.
      Co łączy niedobory witaminy D ze stwardnieniem rozsianym? Witamina ta pomaga obniżyć poziom złego cholesterolu LDL. Gdy jej brakuje, rośnie ryzyko zachorowania. Koniec końców najnowsza teoria pozwala wyjaśnić, dlaczego kobiety chorują na stwardnienie częściej od mężczyzn. Kobiety i mężczyźni inaczej metabolizują tłuszcze. U panów problemy z PPARs będą raczej dotyczyć tkanki naczyń, natomiast u kobiet zaburzenie metabolizmu lipidów z większym prawdopodobieństwem wpłynie na mielinę ośrodkowego układu nerwowego.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Poza niedźwiedziami duże ssaki Europy Środkowej pozostają aktywne przez cały rok. W jaki sposób np. jelenie są w stanie przetrwać na zapasach tłuszczu? Obniżają tętno i temperaturę w kończynach. Jak widać, przechłodzone stopy nie zawsze są czymś niepożądanym...
      Christopher Turbill i zespół z Uniwersytetu Weterynaryjnego w Wiedniu umieścili w żwaczach 15 samic jelenia specjalne nadajniki. Dzięki temu mogli przez 18 miesięcy, w tym 2 zimy, monitorować nie tylko tętno, ale i temperaturę żołądka. Zwierzęta żyły w prawie naturalnych warunkach, ale ściśle kontrolowano spożywane przez nie pokarmy, m.in. ilość i zawartość białka. Poza tym Austriacy śledzili temperaturę otoczenia i wykorzystywali dobrodziejstwa modelowania statystycznego, by oddzielić wpływ różnych czynników, np. połykania śniegu, na metabolizm.
      Okazało się, że tętno jeleni spadało w zimie bez względu na to, ile pokarmu spożywały. Liczba uderzeń serca obniżała się stopniowo z 65-70 w maju do ok. 40 zimą, nawet jeśli zwierzętom dostarczano dużo wysokobiałkowej paszy. Tętno jest dobrym wskaźnikiem metabolizmu, a więc jego spadek pokrywał się idealnie z okresem, kiedy zwykle pożywienia brakuje - mimo że nasze zwierzęta zawsze mają co jeść. To pokazuje, że jelenie są w jakiś sposób zaprogramowane na zachowywanie rezerw w czasie zimy.
      Znaczny wzrost tętna na wiosnę w okresie rozrodu nie był związany ze zmianą w dostępności pokarmu, dlatego należy go uznać za kolejny element wrodzonego programu. Tak jak naukowcy przewidywali, obniżenie zimą racji żywnościowych jeleni prowadziło do jeszcze większego obniżenia tętna. Co ciekawe, podobny efekt odnotowano również latem. Sugeruje to, że wywołuje go nie tylko spadek natężenia trawienia. Jelenie muszą aktywnie ograniczać metabolizm w odpowiedzi zarówno na zimę, jak i niedobory pożywienia w innych porach roku.
      Austriacy ustalili, że spadkowi tętna towarzyszyło obniżenie temperatury żołądka. Oznacza to, że jelenie dostosowują wydatkowanie energii, regulując produkcję wewnętrznego ciepła. Ponieważ okazało się, że stosunkowo nieduże zmiany w temperaturze żołądka wpływały na metabolizm silniej niż można by się spodziewać, należało przypuszczać, że istnieje jakiś dodatkowy mechanizm oszczędzania energii.
      W ramach wcześniejszych badań zademonstrowano, że jelenie potrafią skutecznie obniżać temperaturę kończyn i innych wystających części ciała, odpowiedzi na pytanie od dodatkowy mechanizm chłodzący trzeba zatem poszukiwać właśnie tutaj. W tym kontekście nieznaczny spadek temperatury żołądka stanowi zaledwie zmianę towarzyszącą.
      Jeden z członków zespołu, Walter Arnold, sądzi, że duże zwierzęta wykorzystują do chłodzenia swoje gabaryty. Umożliwiają im drastyczne ograniczenie metabolizmu bez konieczności dużego zmniejszania temperatury wewnętrznej. Wystarczy chłodzenie peryferyjne.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dla wielu osób wygrana bywa sprawą życia i śmierci. Wydaje się, że mózg uważa podobnie, ponieważ przeznacza większość swoich zasobów na monitorowanie wyników gry, a to, jaki był ostateczny wynik, można odtworzyć na podstawie wzorców aktywności w różnych regionach. Przypomina to odtwarzanie obrazu na podstawie aktywności mózgu, o którym donosili ostatnio naukowcy.
      Akademicy z Uniwersytetu Yale wykazali, że nawet podczas tak prostej gry jak papier, kamień, nożyce angażuje się prawie cały mózg, nie tylko ośrodki nagrody. Nasz mózg działa w taki sposób, by maksymalizować szanse przeżycia i rozmnożenia się, dlatego nagroda powinna być istotna dla wszystkich funkcji poznawczych, a więc dla większości obszarów mózgu - tłumaczy dr Timothy Vickery.
      Dotąd w podręcznikach można było przeczytać, że wrażenia nagrody i kary są związane z jądrami podstawnymi, które tworzą połączenia z korą, pniem oraz wzgórzem. Wytwarzana przez tamtejsze neurony dopamina dociera m.in. do kory przedczołowej.
      Teoria ta została potwierdzona przez badania z wykorzystaniem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI), w ramach których wykazano wysoką aktywność systemu dopaminergicznego zarówno po prezentacji przerażającego, jak i nagradzającego bodźca. Vickery i prof. Marvin Chun uważają jednak, że wykorzystana metoda zafałszowała obraz sytuacji. Do analizy skanów uzyskanych w ramach rezonansu zastosowali więc metodę wielu wokseli (woksel to trójwymiarowy odpowiednik piksela).
      Panowie nie porównywali ogólnej siły sygnału z różnych rejonów mózgu w odpowiedzi na karę czy nagrodę, ale wzorce reakcji w odpowiedzi na dany bodziec. Okazało się, że wygraną i przegraną w kolejnych rundach papieru, kamienia i nożyc dało się rozpoznać we wzorcach aktywności niemal wszystkich analizowanych rejonów. Oznacza to, że jądra podstawne są, oczywiście, najważniejszą częścią układu nagrody, ale inne struktury mózgu mają również dostęp do danych dotyczących wyników.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Najnowsza wersja systemu iOS, oznaczona numerem 5, została złamana jeszcze zanim trafiła na rynek. Dowód na pokonanie jego zabezpieczeń opublikowano dzień po premierze na koncie MuscleNerd na Twitterze. Widzimy tam dwa obrazki, z których wynika, że iPod Touch 4G działa na złamanej wersji iOS5. Pierwszy obrazek pokazuje zainstalowane oprogramowanie Cydia, drugi - dostęp do konta root.
      MuscleNerd bierze udział w pracach grupy iPhone Dev Team, która jest znana z łamania iOS-a.
      Do przełamania najnowszej edycji systemu konieczne było użycie narzędzia Limera1n stworzonego przez GeoHota.
      Poważnym niedociągnięciem jest jednak fakt, że właściciel takiego złamanego systemu będzie musiał po każdym restarcie urządzenia podłączyć je z pecetem, by ponownie korzystać z zalet systemu ze złamanymi zabezpieczeniami.
×
×
  • Create New...