Znajdź zawartość

Przepraszam, że nie w temacie, ale chyba powinniśmy się zacząć poważnie bać "ekspertów" od zdrowia publicznego. Poniżej wypowiedź jednego, a jeszcze niżej wykres jak naprawdę wygląda ilość już wykrytych mutacji w stosunku do innych wirusów. "Profesor odniósł się również do doniesień na temat mutowania koronawirusa SARS-CoV-2: - Ten wirus mutuje bardzo niewiele, jest relatywnie stały, nie zaskakuje nas i na razie niczym nie grozi. Zmiany w mutacji są bardzo niewielkie - powiedział. Horban porównał też SARS-CoV-2 do wirusa grypy. Ten drugi mutuje znacznie szybciej i "właściwie to jest co roku nowy wirus i nie jesteśmy w stanie zrobić szczepionki, która zabezpieczy nas raz na zawsze".

Badając krew palaczy, by ustalić ich metabolom (metaboliczny odpowiednik genomu), naukowcy z Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center zauważyli, że tuż po wypaleniu papierosa dochodzi do aktywacji szlaków związanych ze śmiercią komórek, stanem zapalnym oraz innymi formami uszkodzeń ogólnoustrojowych. Odkrycia zespołu zostały zaprezentowane na IX dorocznej konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia na rzecz Badań Nowotworów w Filadelfii. Nasze analizy ujawniają oznaki toksyczności [związków kancerogennych i innych] dla wątroby, serca i nerek zdrowych skądinąd osób – wyjawia Ping-Ching Hsu, doktorant pracujący w laboratorium dra Petera Shieldsa, specjalisty ds. kancerogenezy tytoniowej. Okazuje się, że pojawiają się one na wiele lat przed nowotworami płuc czy chorobami sercowo-naczyniowymi. Shields uważa, że doniesienia jego zespołu pomogą w opracowaniu nowych testów krwi, które pozwolą naukowcom porównać relatywną szkodliwość różnych produktów tytoniowych. Akademicy podkreślają, że ich studium stanowi zupełnie nowe podejście do oceny efektów palenia u ludzi. Wcześniej bowiem producenci byli zobowiązani posłużyć się maszyną palącą papierosy, aby określić zawartość potencjalnych związków rakotwórczych. Zyskaliśmy rzeczywisty obraz tego, co dzieje się w ciele palacza i wyrządzanych w nim szkód – podkreśla Hsu. W pilotażowym badaniu krew 10 palaczy analizowano przed i po wypaleniu papierosa, a po godzinie mierzono skutki wypalenia drugiego papierosa. Ponieważ osoby palące często mogą metabolizować toksyny tytoniopochodne inaczej, studium objęło 5 ludzi palących mniej niż 12 papierosów dziennie i 5 bardzo dużo – 23 lub więcej papierosów dziennie. Następnie Amerykanie sporządzili ogólny profil metaboliczny ok. 3 tys. substancji we krwi każdego z palaczy. Jako że globalny metabolom to sieć reakcji metabolicznych, naukowcy śledzili metabolity w obrębie konkretnych szlaków objętych oddziaływaniem palenia, uwzględniając apoptozę, interakcje komórka-komórka (marker stanu zapalnego), metabolizm lipidów i ekspresję genów u najsilniej uzależnionych palaczy. Poza tym powiązali metabolity wytwarzane po paleniu z uszkodzeniami wielu narządów i rozkładem fosfolipidów w błonie komórkowej oraz zmianą w syntezie kwasów żółciowych. Eksperyment nadal trwa, dlatego w przyszłości ekipa zamierza porównać zmiany w metabolomie palaczy z ich transkryptomem, czyli wszystkimi cząsteczkami mRNA produkowanymi w komórkach/komórce w danym momencie.

By móc normalnie działać, komórka musi podtrzymywać odpowiednie pH. Dotąd naukowcy nie wiedzieli, za pomocą jakich mechanizmów odbywa się monitorowanie kwasowości/zasadowości, teraz okazuje się, że odpowiada za to wbudowany w błonę komórkową kwas tłuszczowy – kwas fosfatydowy. Naukowcy wiedzieli, że w pewnych okolicznościach określone białka są w stanie wykrywać zmiany pH. Odkryliśmy jednak, że w rzeczywistości to jeden z fosfolipidów, występujący we wszystkich komórkach kwas fosfatydowy, odpowiada za detekcję pH. Posługując się modelem drożdży piwnych, stwierdziliśmy, że w sytuacji pozbawienia składników odżywczych doszło do spadku komórkowego pH, a w konsekwencji do zmiany stanu chemicznego kwasu fosfatydowego. To z kolei zmieniło ekspresję genów oraz metabolizm komórki – wyjaśnia dr Chris Loewen z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej. Opisywane odkrycia mają duże znaczenie dla zrozumienia ludzkiego metabolizmu i patogenezy różnych chorób, ponieważ budowa i działanie lipidów są bardzo podobne u wszystkich organizmów. W przyszłości trzeba będzie stwierdzić, jak ma się ono do dwóch dziedzin: 1) rozrastania guza (w procesie tym ważną rolę odgrywają bowiem zarówno kwas fosfatydowy, jak i pH) oraz 2) pracy mózgu (ponieważ neurony dynamicznie zmieniają komórkowy odczyn, co wskazuje, że również dysponują czujnikiem pH). Ze szczegółowymi wynikami badań można się zapoznać na łamach pisma Science.

Wg naukowców, zwinne dłonie, dzięki którym mogliśmy zacząć wytwarzać i wykorzystywać kamienne narzędzia, są efektem ubocznym zmian w budowie naszych stóp (Evolution). Dowodzą oni, że zdolność do stania i chodzenia na dwóch nogach bezsprzecznie wiąże się z debiutem narzędzi w życiu człowieka. Badacze z Uniwersytetu w Calgary i Uniwersytetu Harvarda stworzyli nawet model matematyczny, który miał zobrazować zachodzące zmiany. Dr Campbell Rolian, szef ekipy, podkreśla, że to Karol Darwin jako pierwszy postulował, że istnieje jakiś związek między dwunożnością a wytwarzaniem kamiennych narzędzi. Sądził on, że były to odrębne wydarzenia, które następowały po sobie. Postawa wyprostowana uwolniła rękę, która mogła wyewoluować do innych celów. My wykazaliśmy, że zmiany w dłoniach i stopach są podobnymi osiągnięciami, a przekształcenia jednych mogły mieć skutki uboczne manifestujące się w drugich. Biolodzy zmierzyli dłonie i stopy ludzi oraz szympansów. W ten sposób stwierdzili, jak mogły one ewoluować u naszych przodków, którzy w większym stopniu niż my przypominali szympansy. Pomiary wykazały silny związek między podobnymi częściami dłoni i stopy. Jeśli ktoś ma np. dużego palucha, z dużym prawdopodobieństwem będzie też miał długie kciuki. Jedną z przyczyn, dla których palce kończyn górnych i dolnych są tak silnie skorelowane, może być uwspólniony plan genetyczno-rozwojowy. Małe zmiany w tej rozpisce oddziałują więc równolegle na dłonie i stopy – tłumaczy Rolian. Uwzględniając dane anatomiczne, model matematyczny pozwolił oddać presje ewolucyjne wpływające na dłonie i stopy. Symulacja wykazała, że zmiany w stopach wywoływały równoległe zmiany w budowie dłoni, zwłaszcza w wielkości palców. Wg doktora Roliana, taki efekt uboczny pozwolił zapewne naszym przodkom zabrać się do produkcji narzędzi. Niektórzy eksperci sądzą, że zamiast dłońmi szympansa lepiej było zainteresować się kończynami goryla nizinnego, które stanowiłyby lepszy model nóg i rąk hominidów.

Bakterie mogą przewidywać przyszłe wydarzenia i się na nie przygotowywać – twierdzą badacze z Instytutu Nauki Weizmanna. Przedstawiciele tamtejszego Wydziału Genetyki Molekularnej - prof. Yitzhak Pilpel, Amir Mitchell i dr Orna Dahan – współpracowali z akademikami z Uniwersytetu w Tel Awiwie: prof. Martinem Kupcem i Galem Romano. Razem obserwowali mikroorganizmy żyjące w zmieniających się przewidywalnie środowiskach: E. coli i drożdże winne. Okazało się, że są one genetycznie przystosowane do przewidywania, co w sekwencji zdarzeń nastąpi za moment. Co więcej, zaczynają one reagować na te zmiany, zanim jeszcze nastąpią. Przesuwając się wzdłuż przewodu pokarmowego, bakterie E. coli napotykają wiele różnych środowisk. Nauczyły się m.in., że tuż za jednym rodzajem cukru – laktozą – pojawia się inny cukier – maltoza. Izraelski zespół przyglądał się bakteryjnej reakcji na laktozę. Aktywacji ulegały nie tylko geny pozwalające trawić właśnie ją, lecz również sieć genów związanych z wykorzystaniem maltozy. Gdy mikrobiolodzy zmienili kolejność pojawiania się cukrów, podając na początku maltozę, nie nastąpiło jednoczesne uruchomienie genów laktozowych. Oznacza to, że E. coli jest nastawiona na konkretny scenariusz zdarzeń. Na ciągłe zmiany środowiska są narażone także drożdże winne. Podczas fermentacji stale zmienia się kilka parametrów: zawartość cukru, kwasowość, stężenie alkoholu, podnosi się też temperatura otoczenia. Sytuacja jest bardziej złożona niż w przypadku E. coli, ale Izraelczycy stwierdzili, że podgrzanie otoczenia uruchamia u drożdży geny, które pozwalają im sobie poradzić z zadaniami kolejnego etapu. Pilpel uważa, że w toku ewolucji kolejne pokolenia bakterii lub grzybów były poddawane klasycznemu warunkowaniu pawłowowskiemu. W tym przypadku dzwonek zastępują jednak bodźce z wcześniejszych etapów, np. pierwszy z cukrów czy zmiana temperatury. Zarówno w ewolucji, jak i przy uczeniu organizm dostosowuje swoją reakcję do wskazówek środowiskowych, zwiększając swoje szanse na przeżycie – przekonuje Amir Mitchell. Chcąc sprawdzić, czy E. coli rzeczywiście przejawiają uwarunkowane zachowania, panowie opracowali specjalny test. Oparli się przy tym na innym eksperymencie pioniera tej dziedziny – Iwana Pawłowa. Gdy po dzwonku rosyjski fizjolog przestał dawać swoim psom jedzenie, ślinienie po usłyszeniu go stopniowo zanikało (zanikała więc reakcja na bodziec warunkowy). Naukowcy z Instytutu Weizmanna zrobili coś podobnego - wykorzystali bakterie, wyhodowane w środowisku zawierającym laktozę, po której nie pojawiała się jednak maltoza. Po kilku miesiącach mikroorganizmy wyewoluowały, przez co po wyczuciu smaku laktozy nie następowała aktywacja genów maltozy. Uruchamiały się one tylko przy dostępie do realnie istniejącej maltozy. Izraelczycy opracowali model kosztów i strat, który pozwala przewidzieć, w jakich sytuacjach organizm zwiększy swoje szanse na przeżycie, wypracowując umiejętność "spoglądania" w przyszłość. Teraz zamierzają go przetestować. Pilpel i zespół wierzą, że genetyczna reakcja warunkowa występuje też w pojedynczych komórkach organizmów wyższych, np. człowieka.

W mózgach ludzi z cukrzycą, u których dochodzi do rozwoju demencji, widoczne są inne zmiany niż u pozostałych pacjentów. Podczas gdy u tych ostatnich dominują płytki beta-amyloidu, u diabetyków, zwłaszcza tych przyjmujących insulinę, przeważają uszkodzenia tętniczek (arterioli) oraz obrzęk tkanki nerwowej. Wg autorki badań, Suzanne Craft, świadczy to o istnieniu dwóch różnych mechanizmów otępiennych, wymagających zindywidualizowanego podejścia terapeutycznego (Archives of Neurology). U większości uwzględnionych w studium osób zdiagnozowano chorobę Alzheimera. Choć przed śmiercią stwierdzano u nich identyczne objawy, uszkodzenia ich mózgów były bardzo różne. Craft i doktor Joshua Sonnen z Uniwersytetu Waszyngtońskiego dokonali autopsji mózgu 196 osób. Każdy przypadek zaliczano do którejś z 4 wyróżnionych kategorii pacjentów: 1) z cukrzycą i demencją, 2) cukrzyków, 3) z demencją oraz 4) bez objawów tych dwóch chorób. W przypadku 125 niedemencyjnych osób (bez względu na bycie lub niebycie diabetykiem) stwierdzono niewielkie różnice w budowie mózgu. Sprawy miały się inaczej w 2 grupach z otępieniem. U badanych z demencją występowało dużo blaszek amyloidowych. U leczących się cukrzyków natrafiono zaś na ślady uszkodzeń tętniczek. Jeśli diabetycy nie przyjmowali leków, dochodziło u nich do rozwoju takich samych blaszek jak u przedstawicieli 3. grupy. Craft zaznacza, że naukowcy powinni się teraz skupić na znalezieniu odpowiedzi na kilka pytań, m.in. jaką rolę w rozwoju alzheimeryzmu spełnia insulina, zwłaszcza u diabetyków, którzy są szczególnie podatni na demencję.

Najnowsze badania wykazały, że pod względem genetycznym różnimy się od innych naczelnych bardziej, niż dotychczas sądzono. Zwykle mówi się, że od szympansów dzieli nas tylko 1- lub 2-procentowa różnica w genomach. Jednak odsetek, o którym tu mowa, to różnica pomiędzy nukleotydami w genach, które mamy wspólne. Natomiast z punktu widzenia ewolucji ważna jest również liczba kopii tego samego genu. Dotychczas ocena tych różnic była trudna, gdyż by je wyszczególnić konieczne jest zsekwencjonowanie całych genomów. Obecnie, gdy zsekwencjonowano już genomy kilku gatunków ssaków, zadanie to stało sie prostsze. Matthew Hahn i jego koledzy z Indiana Univeristy postanowili zbadać, w jakim tempie sześć gatunków ssaków kopiowało różne geny lub je traciło. Przyjrzeli się 120 000 genów wchodzących w skład 10 000 grup genów. Okazało się, że u naczelnych zmiany te zachodziły szybciej niż u psów czy gryzoni. Jeszcze szybsze zmiany zaobserwowano w genomie ludzi. U Homo sapiens ewolucja genomu zachodzi 1,6 raza szybciej niż u małp i 2,8 raza szybciej niż u zwierząt nienależących do naczelnych. Uczeni zauważyli, że dzięki tym szybkim zmianom aż 6,4% z 22 000 genów człowieka nie występuje u szympansów. Genom można wyobrazić sobie jako drzwi obrotowe – geny ciągle wchodzą i wychodzą – mówi Hahn. Jego zdaniem to właśnie szybkość wymiany genów dało nam ewolucyjną przewagę.

Naukowcy posunęli się o krok bliżej w kierunku odczytywania myśli. Urządzenia skanujące mózg pozwalają ocenić zmiany w przepływie krwi, które sygnalizują intencje — donosi Daily Telegraph. Prace te stanowią kamień milowy, ponieważ nigdy przedtem nie udawało się wnioskować na podstawie aktywności mózgu o przyszłych zachowaniach konkretnej osoby (Current Biology). Profesor John-Dylan Haynes z Instytutu Maxa Plancka współpracował z kolegami z Oksfordu, Londynu oraz Tokio. Wolontariusze mogli w skrytości ducha wybierać między dwoma zadaniami: dodawaniem i odejmowaniem. Następnie proszono ich o "przechowanie" zamiaru przez kilka sekund w pamięci, do czasu gdy odpowiednie liczby wyświetlano na ekranie. Za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) akademicy potrafili z 70-proc. trafnością przewidzieć, co postanowili badani. A polegali przy tym wyłącznie na aktywności ich mózgu. Odkrycia te mają w przyszłości umożliwić tetraplegikom (osobom z porażeniem wszystkich kończyn spowodowanym uszkodzeniem rdzenia szyjnego) poruszanie protezami oraz posługiwanie się komputerem.