Znajdź zawartość

Kwas oleinowy i hydroksytyrozol, które występują w wysokich stężeniach w oliwie virgin, oraz wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-3 z ryb usuwają objawy zapalenia trzustki. Wymienione wyżej związki wpływają na mechanizmy molekularne zaangażowane w rozwój ostrego zapalenia trzustki. Do takich wniosków doszli naukowcy z Wydziału Fizjologii Uniwersytetu w Grenadzie, badając wpływ składników diety śródziemnomorskiej na zapobieganie i ograniczenie uszkodzenia komórek. Hiszpanie sprawdzali, jak zmiany w składzie kwasów tłuszczowych błon komórkowych, wywołane zmianami w rodzaju spożywanego tłuszczu, oddziałują na zdolność komórek do reagowania na uszkodzenia oksydacyjno-zapalne - ostre zapalenie trzustki - powstałe w wyniku podania ceruleiny (dekapeptydu, który stymuluje mięśnie gładkie i nasila wydzielanie enzymów trawiennych; w 1967 r. wyizolowano go z wysuszonej skóry australrzekotki szmaragdowej). Zespół Marii Belén López Millán chwali się, że to pierwsze studium obliczone na przetestowanie wpływu kwasów tłuszczowych i przeciwutleniaczy na mechanizmy komórkowe reagujące na miejscowe zapalenie trzustki. Oddziaływanie zapobiegawcze antyoksydantów badano na modelu mysim - zwierzętom podawano najpierw określone składniki odżywcze/bioaktywne, a potem indukowano u nich uszkodzenia komórkowe. Dysponujemy coraz większą liczbą dowodów, że procesy oksydacyjno-zapalne zapoczątkowują przewlekłe choroby i że dieta odgrywa w nich ważną rolę. Wniosek? Warto pamiętać o przeciwutleniających fenolach roślinnych i przeciwzapalnych kwasach tłuszczowych typu omega-3.

Jednym z naturalnych sposobów radzenia sobie z głodem jest tzw. autofagia - proces, w którym komórki "pożerają" zawartość własnej cytoplazmy w celu uzyskania z niej energii lub elementów budulcowych. Zjawisko to zachodzi także podczas gruntownej "przebudowy" niektórych komórek, umożliwiając zmianę ich struktury. Okazuje się jednak, że w niekorzystnych okolicznościach proces ten może być także niezwykle groźny dla organizmu. Zjawisko autofagii polega na wytwarzaniu wewnątrz komórki pęcherzyków, które otaczają fragmenty cytoplazmy (płynu wypełniającego komórkę, w którym zawieszone są różnego rodzaju związki chemiczne), a następnie przenoszą je do lizosomów - struktur wyspecjalizowanych w przeprowadzaniu trawienia wewnątrzkomórkowego. Zachodzący w lizosomach rozkład złożonych związków chemicznych pozwala na uwolnienie prostszych cząsteczek, które mogą zostać ponownie wykorzystane w celu syntezy bardziej złożonych molekuł. W normalnych warunkach cały cykl przemian jest ściśle kontrolowany, lecz, jak pokazują badania, zaburzenie jego przebiegu może doprowadzić do przykrych konsekwencji w postaci stopniowego uszkadzania własnych tkanek. Obiektem badań, przeprowadzonych przez badaczy pod przewodnictwem Daisuke Hashimoto z japońskiego Uniwersytetu Kumamoto, była trzustka. Ten sam zespół zauważył wcześniej, że rozwój stanu zapalnego w obrębie tego narządu powoduje m.in. nasilenie procesu autofagii. Naukowcy postanowili zbadać związek pomiędzy rozwojem zapalenia oraz aktywnością trypsyny - enzymu zdolnego do trawienia białek wytwarzanego w trzustce. W prawidłowo funkcjonującym organizmie trypsyna jest chroniona przed przedwczesną aktywacją poprzez wydzielanie w formie nieaktywnej, zwanej trypsynogenem. Zostaje on wydzielony do jelita cienkiego, gdzie zyskuje zdolność do działania dzięki działaniu innego enzymu, enteropeptydazy. Badacze postanowili sprawdzić, czy zwiększenie intensywności autofagii w czasie zapalenia trzustki może aktywować trypsynogen przedwcześnie, powodując tym samym uszkodzenie białek wewnątrz komórek. Do swojego eksperymentu naukowcy użyli szczepu zmodyfikowanych myszy, u których zablokowano aktywność genu kluczowego dla autofagii, a także myszy niemodyfikowanych, zwanych "zwierzętami typu dzikiego". Następnie gryzoniom w obu grupach podano ceruleinę - środek zdolny do wywołania stanu zapalnego w obrębie trzustki. U gryzoni typu dzikiego stwierdzono rozległe uszkodzenia tkanki, podczas gdy myszy modyfikowane nie prezentowały negatywnych objawów. Jednocześnie stwierdzono, że w trzustkach zwierząt, które ucierpiały w wyniku zastrzyku, aktywność trypsyny była znacznie podwyższona w stosunku do grupy odniesienia. Dodatkowo, aby upewnić się, że przyczyną zaobserwowanego zjawiska nie jest np. samo podanie zastrzyku, zwierzętom podano obojętną dla organizmu sól fizjologiczną. Zgodnie z oczekiwaniami, nie zaobserwowano w takiej sytuacji negatywnych objawów. Przeprowadzone przez Japończyków badanie jest pierwszym, które pokazuje "złą twarz" autofagii. Celem kolejnych eksperymentów będzie dokładna analiza zjawisk prowadzących do uruchomienia tego procesu. Dokładne jego zrozumienie znajdzie zastosowanie nie tylko w medycynie, lecz może także pomóc lepiej zrozumieć istotę tego zjawiska i roli autofagii w fizjologii komórek. O swoim odkryciu zespół Daisuke Hashimoto donosi na łamach czasopisma The Journal of Cell Biology.