Znajdź zawartość

Patologiczne zmiany w strukturze i fizjologii mózgu mogą znacznie wyprzedzać zaostrzenie schizofrenii - twierdzą badacze. Ich zdaniem, rodzi to nadzieję na znaczną poprawę jakości leczenia choroby. Najważniejszym upośledzeniem równowagi organizmu, które może prowadzić do powstania lub przyśpieszenia rozwoju schizofrenii, jest najprawdopodobniej zapalenie mózgu - wynika z badań przeprowadzonych przez zespół dr. Barta van Berckela z amsterdamskiego VU University Medical Centre. Do swoich wniosków naukowcy doszli dzięki zastosowaniu pozytonowej tomografii emisyjnej (ang. Positron Emission Tomography - PET) - superczułej techniki pozwalającej na wykrywanie bardzo wczesnych zmian chorobowych. Przeprowadzone studium wykazało, że mózgi pacjentów cierpiący na stosunkowo wczesne stadium schizofrenii (tzn. ci, u których nie minęło więcej, niż 5 lat od zdiagnozowania schorzenia), bardzo silnie wychwytują cząsteczki [11C]PK11195, znacznika radioaktywnego przyłączającego się do obwodowego receptora benzodiazepin (ang. Peripheral Benzodiazepine Receptor - PBR). Cząsteczki PBR są wytwarzane głównie przez mikroglej - tkankę odpowiadającą za ochronę komórek nerwowych i współpracę z nimi. Synteza molekuł receptora znacznie wzrasta podczas stanu zapalnego. Jak tłumaczy dr Berckel oraz jego współpracownik, dr René S. Kahn, zaobserwowano, że aktywacja mikrogleju pojawia się u pacjentów cierpiących na schizofrenię na wczesnym etapie choroby, co sugeruje, że komorki mózgu są w przebiegu tej choroby uszkodzone. Co więcej, ponieważ mikroglej może mieć zarówno działanie ochronne, jak i toksyczne, aktywacja mikrogleju może być efektem [uszkodzenia neuronów - red.], lecz może także powodować niszczenie komórek mózgu. Dr John H. Krystal, specjalista z zakresu psychiatrii pracujący m.in. dla Szkoły Medycznej Uniwersytetu Yale, dodaje: istotne będzie zrozumienie, czy proces [zapalny - red.] zachodzi w związku z pierwszymi objawami choroby, czy też zapalenie jest ogólnym procesem biorącym udział w zaostrzeniu symptomów. Zebrane informacje sugerują, że stosowanie leków przeciwzapalnych może być skuteczną metodą leczenia schizofrenii bądź powstrzymywania jej rozwoju. Co prawda wykonywano już testy z tymi lekami, a ich wyniki nie były przekonujące, lecz odkrycie nowych substancji "wycelowanych" w komórki mikrogleju mogłyby znacznie poprawić sytuację pacjentów.

Rodzina wirusów wywołujących całą gamę chorób, od przeziębienia poczynając, na polio kończąc, może prawdopodobnie infekować mózg i systematycznie go uszkadzać — donoszą badacze z Mayo Clinic w Minnesocie. Nasze studium sugeruje, że wywołana wirusem utrata pamięci akumuluje się w ciągu życia danej jednostki, doprowadzając ostatecznie do mających znaczenie kliniczne deficytów pamięciowych — poinformował Charles Howe, który opisał odkrycia całego zespołu na łamach magazynu Neurobiology of Disease. Grupa wirusów, o której mowa, to tzw. pikornawirusy. Rodzina Picornaviridae obejmuje ok. 200 gatunków wirusów RNA. Większość z nich jest dla człowieka chorobotwórcza. Rocznie infekują one ok. 1 mld osób. Uważamy, że pikornawirusy przemieszczają się w obrębie mózgu i wywołują różnego rodzaju uszkodzenia. Poliowirusy powodują na przykład paraliż — tłumaczy Howe. Mogą one uszkadzać rdzeń kręgowy oraz różne części mózgu odpowiedzialne za funkcje motoryczne. Działo się tak w przypadku wirusa mysiego, którym się zajmowaliśmy. Uszkadzał on ponadto obszary mózgu odpowiedzialne za pamięć. Naukowcy z Mayo Clinic zarażali myszy wirusem TMEV (Theiler’s murine encephalomyelitis virus), który przypomina ludzkiego poliowirusa. Zainfekowane gryzonie miały później kłopoty z poruszaniem się po labiryntach. Niektóre osobniki przejawiały tylko nieznaczne problemy, podczas gdy inne w ogóle nie umiały sobie poradzić z tego typu zadaniem. Po śmierci zbadano mózgi zwierząt i połączono stopień uszkodzenia hipokampa z obserwowanymi zaburzeniami uczenia i pamięci. Jeden z pikornawirusów szczególnie często powoduje uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Jest to popularny w Azji enterowirus 71. Wywołuje on zapalenie mózgu, które w wielu przypadkach prowadzi do śpiączki, a następnie śmierci. Nasze odkrycia wskazują, że zakażenie pikornawirusami powoduje zużycie rezerw poznawczych [angażuje zapasowe obszary mózgu — przyp. red.], zwiększając prawdopodobieństwo upośledzenia funkcjonowania intelektualnego w miarę starzenia się organizmu. Sądzimy, że łagodne postaci utraty pamięci i funkcji poznawczych o nieznanej etiologii mogą być w rzeczywistości wynikiem kumulujących się latami uszkodzeń hipokampa, pojawiających się wskutek nawracających zakażeń pikornawirusami. Wiadomo także, że inne wirusy, np. wirus HIV czy wirus opryszczki, zabijają komórki mózgu.