Znajdź zawartość

Niemieccy naukowcy z Uniwersytetu w Düsseldorfie opisali mechanizm neurologiczny, leżący u podłoża niezdolności do rozumienia i wyrażania własnych emocji, czyli aleksytymii. Wyniki badań opublikowano w piśmie Psychotherapy and Psychosomatics. Okazało się, że u pacjentów z tym zaburzeniem jest stale aktywowana w stopniu większym niż u pozostałych osób okolica nadspoidłowa przedniej części zakrętu obręczy (pole Brodmanna 24; ang. supragenual anterior cingulate cortex, ACC). Pobudzenie to jest związane z objawami aleksytymii, ale nie depresji. Jeden z najważniejszych modeli neurobiologicznych aleksytymii zakłada, że kluczowym jej korelatem neurologicznym jest właśnie zaburzona funkcja ACC. Do badania Niemców funkcjonalne badania obrazowe nie dawały jednak rozstrzygających rezultatów. W eksperymencie specjalistów z Düsseldorfu wzięło udział 30 wysoce i nisko aleksytymicznych praworęcznych mężczyzn. Wytypowano ich na podstawie wyników uzyskiwanych w skali TAS-20 (Toronto Alexithymia Scale). Podczas funkcjonalnego rezonansu magnetycznego prezentowano im bodźce wzrokowe z Testu Rozpoznawania Wyrazów Twarzy Ekmana-Friesena (szczęśliwe, przestraszone i neutralne fizjonomie). Naukowcy skorzystali też z pozytywnych, negatywnych i neutralnych zdjęć z International Affective Picture System (IAPS). Porównując grupę wysoce aleksytymiczną z nisko aleksytymiczną, psycholodzy zauważyli, że u przedstawicieli tej pierwszej występowała podwyższona aktywność okolicy nadspoidłowej przedniej części zakrętu obręczy. Dotyczyło to zarówno emocji o różnym znaku, jak i bodźców emocjonalnych różnego typu (twarzy oraz innych wywołujących emocje obiektów i scen).