Znajdź zawartość

Co bardziej szkodzi wątrobie: regularne picie z umiarem, czy weekendowe imprezy "na całego"? Wbrew powszechnemu mniemaniu okazuje się, że zdecydowanie to pierwsze. O odkryciu informują naukowcy z Uniwersytetu Southampton. Studium, którego wyniki opublikowało czasopismo Addiction, objęło 234 osoby z chorobami wątroby. 106 z nich cierpiało na alkoholową chorobę wątroby, która w 80 przypadkach przerodziła się w marskość lub postępujące włóknienie tego narządu. Jak wynika z przeprowadzonej analizy, aż 71% pacjentów z alkoholową chorobą wątroby piło alkohol niemal codziennie, choć z różną intensywnością. W grupie dotkniętej innymi chorobami tego narządu zdecydowana większość piła alkohol okazjonalnie, a zaledwie 8% jej członków zaglądało do kieliszka co najmniej 4 razy w tygodniu. Kolejna istotna informacja uzyskana dzięki studium dotyczy wieku, w którym rozpoczynano konsumpcję napojów wyskokowych. Okazuje się, że pacjenci z alkoholową chorobą wątroby zaczynali swoje przygody z etanolem w wieku około 15 lat, zaś od 20. roku życia spożywali napoje alkoholowe znacznie częściej i w większej ilości. Główny autor badania, dr Nick Sheron, podsumowuje uzyskane wyniki: jeśli mamy odwrócić trend dotyczący śmierci z powodu chorób wątroby, oprócz ogólnego zmniejszenia konsumpcji alkoholu - czyli walki z piciem na umór oraz nieuregulowanym marketingiem - musimy znaleźć sposób, by zidentyfikować osoby najbardziej narażone na rozwój chorób związanych z [konsumpcją] alkoholu na znacznie wcześniejszym etapie. Prawdopodobnie powinniśmy też przywiązywać uwagę do częstotliwości picia równie pilnie, co do okazjonalnego picia dużych ilości alkoholu. Zdaniem autorów osoby narażone na konsumpcję znacznych ilości alkoholu powinny być edukowane w taki sposób, by ograniczyć regularne spożywanie napojów wyskokowych i zapewnić wątrobie chociaż kilka dni "odpoczynku" w tygodniu. Idealnym etapem życia, na którym powinno się podejmować tego typu interwencje, jest według badaczy moment zmiany zwyczajów z weekendowego picia "na całego" na picie mniej intensywne, lecz znacznie bardziej regularne. Czy to się uda? Nie dowiemy się, dopóki nie spróbujemy.

Nie każdy zdaje sobie z tego sprawę, lecz u osób po ataku serca wiele uszkodzeń powstaje dopiero podczas gojenia się mięśnia sercowego. Badacze z Nowego Jorku twierdzą, iż zidentyfikowali jedno z najważniejszych białek regulujących ten proces, przez co są w stanie znacznie ograniczyć negatywne zmiany zachodzące w tym niezwykle ważnym organie. Ciało stara się odbudować po uszkodzeniu mięśnia sercowego dzięki odkładaniu włókien, lecz powoduje to jeszcze większy problem - tłumaczy istotę zjawiska dr Thomas Sato, pracownik College'u Medycznego przy Uniwersytecie Cornell. Proces ten, zwany włóknieniem, sprawia że serce staje się twarde jak stal i traci zdolność skurczu i pompowania krwi do reszty organizmu. Efekty mogą być tragiczne - dodaje badacz. Sytuacji chorego nie poprawia fakt, iż medycyna nie dysponuje obecnie skutecznymi lekami blokującymi opisywany proces. Tam, gdzie nie radzi sobie farmakologia, z pomocą może przyjść genetyka. Badacze z Uniwersytetu Cornell zidentyfikowali u myszy gen, nazwany Sfrp2, kodujący białko regulujące tempo narastania blizn i zwłóknień. Proteina ta wchodzi w interakcję z procesem wytwarzania kolagenu - jednego z najważniejszych białek w organizmach ssaków, odpowiedzialnego m.in. właśnie za powstawanie blizn. Badanie na gryzoniach potwierdziło, że usunięcie Sfrp2 z genomu zwierzęcia pozwala na znaczne ograniczenie wielkości blizn powstających po zawale serca. Choć nie potwierdzono tego doświadczalnie, istnieje także szansa na zredukowanie intensywności włóknienia także w innych organach, takich jak płuca czy wątroba. Proteina kodowana przez gen Sfrp2 hamuje aktywację prokolagenu - białka, które, po odpowiedniej obróbce, jest przekształcane do kolagenu. Gdy produkt genu Sfrp2 nie jest produkowany, narastanie blizn jest znacznie spowolnione, co znacznie ułatwia odbudowę zdrowej, w pełni funkcjonalnej tkanki. Ponieważ atak serca jest przyczyną aż 13% zgonów na świecie, dokładne zrozumienie procesu bliznowacenia mięśnia sercowego jest niezwykle istotne dla współczesnej medycyny. Jeżeli naukowcom uda się opracować terapię regulującą aktywność Sfrp2 lub związanego z tym genem białka, powinno to znacznie poprawić kondycję najważniejszego z mięśni po zawale, a przez to znacznie zwiększyć przeżywalność tej choroby.