Znajdź zawartość

Białko ze śliny kleszcza może stanowić lek na miastenię – chorobę autoimmunologiczną, która charakteryzuje się osłabieniem i męczliwością mięśni szkieletowych (Annals of Neurology). Miastenia tak osłabia pacjentów, że wskutek zaburzeń oddechowych zostają podłączeni do respiratora. Niestety, konwencjonalne metody leczenia bywają toksyczne – opowiada Henry Kaminski, szef Wydziału Neurologii i Psychiatrii na Saint Louis University. Naprawdę potrzebujemy lepszych metod terapii, a nasze studium jest pierwszym krokiem w tym kierunku. Do objawów miastenii (łac. myasthenia gravis) należą: opadanie powiek, zmiana mimiki twarzy, opadanie żuchwy, co w znacznym stopniu upośledza gryzienie czy połykanie, uczucie słabości w obrębie nóg i rąk, chroniczne zmęczenie mięśni, rozmazane/podwójne widzenie oraz wspomniane zaburzenia oddychania. Pacjenci mają też problemy z emisją głosu. Stosowane dotąd leki, np. glukokortykosteroid prednizon, są skuteczne, powodują jednak sporo efektów ubocznych, m.in. cukrzycę, osteoporozę, przyrost wagi i jaskrę. Inne metody (np. plazmafereza – oczyszczanie osocza z dużych cząstek, w tym kompleksów immunologicznych) są drogie i wiążą się z wysokim ryzykiem zakażeń, zawałów i udarów. Wg specjalistów, miastenia jest wynikiem nadreaktywności układu dopełniacza, czyli zespołu kilkudziesięciu białek, które odpowiadają za walkę z bakteriami, grzybami i wirusami za pomocą lizy czy opsonizacji oraz za aktywację ogólnej odpowiedzi odpornościowej. U osób chorych na miastenię przeciwciała blokują receptory acetylocholinowe płytki nerwowo-mięśniowej, a więc w miejscu połączenia synaptycznego między neuronem ruchowym a komórką mięśniową. Prowadzi to do aktywacji dopełniacza, co nie dopuszcza do skurczu mięśni i objawia się ich osłabieniem. Z tego powodu lekarzom zależy na znalezieniu leków hamujących dopełniacz. Tego typu substancję - rEV576 - wykryto właśnie w ślinie kleszczy. Dzięki niej pajęczakom udaje się nie uruchomić reakcji odpornościowej wysysanego z krwi gospodarza. Zespół Kaminskiego przetestował rEV576 na dwóch grupach szczurów z łagodną i nasiloną miastenią. Okazało się, że stan gryzoni, którym podawano białko, się poprawił: udało się zmniejszyć osłabienie i zahamować utratę wagi. Amerykanie mają nadzieję, że rEV576 sprawdzi się także w przypadku ludzi, a ponieważ żerując na nas, kleszcze nie wywołują reakcji alergicznej, nie powinny wystąpić efekty uboczne.

Badacze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda uważają, że proces przycinania (redukowania) połączeń nerwowych, podczas którego mózg staje się bardziej zorganizowany, jest kierowany przez układ odpornościowy. Odkrycie to pomaga nie tylko zrozumieć i opisać prawidłowy rozwój mózgu dziecka, ale także wyjaśnić przebieg chorób neurodegeneracyjnych, np. stwardnienia rozsianego, jaskry czy choroby Alzheimera, które są skutkiem utraty zbyt wielu lub wręcz przeciwnie - nadmiaru synaps. Do tej pory nikt nie wiedział, na jakiej zasadzie są wybierane synapsy do zlikwidowania. Odkryliśmy tajemniczy mechanizm, za pośrednictwem którego nadmiar połączeń jest usuwany z dojrzewającego mózgu – chwali się szef zespołu Ben Barres. Proces rzeźbienia jest kontrolowany przez klasyczną kaskadę dopełniacza. Dopełniacz to cały zespół białek osocza (jest ich ponad 20), które biorą udział w humoralnych reakcjach obronnych organizmu. Uruchomienie kaskady enzymatycznej prowadzi do lizy (strawienia) obcych komórek, np. bakterii czy wirusów. W normalnych warunkach nieaktywne postaci białek krążą po organizmie z krwią. Gdy pojawia się najeźdźca, jedno aktywowane białko pobudza następne, mamy więc do czynienia z efektem domina. Niezależnie od drogi aktywacji dopełniacza, na końcu zawsze dochodzi do wytworzenia kompleksu atakującego błonę MAC (ang. membrane attacking complex). Barres i zespół jako pierwsi udowodnili, że układ dopełniacza wpływa także na mózg. Okazało się, że białka dopełniacza przyłączają się do niechcianych synaps. W ten sposób są one oznaczane, tak jak to czynią leśnicy, typując drzewa do wycinki. Gdy dzieci osiągają 10. rok życia, proces przycinania się kończy. W przypadku jaskry bardzo wcześnie zostaje jednak reaktywowany. Amerykanie zauważyli, że jednym z pierwszych objawów jaskry jest zapoczątkowanie kaskady dopełniacza w synapsach i utrata wielu z nich. Same neurony umierają dużo później. W niemal każdej wziętej pod uwagę chorobie neurodegeneracyjnej występowała regulacja w górę (ang. up-regulation) białek dopełniacza. Regulacja w górę to proces, za pośrednictwem którego komórka zwiększa ilość jakiejś cząsteczki w odpowiedzi na zmiany zachodzące w środowisku. Przy chorobie Alzheimera, charakteryzującej się masywną utratą synaps, dochodzi do kilkusetkrotnej regulacji w górę białek dopełniacza. Widząc, co dzieje się w przypadku jaskry i alzheimeryzmu, naukowcy zaczęli się przyglądać roli spełnianej przez kaskadę dopełniacza w innych chorobach neurodegeneracyjnych, np. parkinsonizmie, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym (ALS) czy autyzmie (Cell).