Znajdź zawartość

Synestezja typu grafem-kolor, gdzie znak graficzny ma jakąś barwę, wydaje się mieć związek z hiperpobudliwością neuronów w pierwszorzędowej korze wzrokowej. Większość z nas zakłada, że doświadczamy świata w ten sam sposób co inni, jednak synestezja to klarowny przykład grupy, która widzi świat w fundamentalnie różny sposób. Większość ludzi nie ma świadomego wrażenia koloru podczas patrzenia na cyfry, litery i słowa, a synestetycy mają. Badanie takich osób może zatem rzucić nieco światła na mechanizmy mózgowe leżące u podłoża świadomości - opowiada Devin Blair Terhune z Uniwersytetu w Oksfordzie. Wcześniejsze badania wykazały, że osoby, które widzą barwy cyfr i liter, lepiej rozróżniają kolory niż inni synestetycy, co sugerowało, że przyczyny należy szukać w nadaktywnej korze wzrokowej. W eksperymentach Brytyjczyków wzięło udział 6 ludzi z synestezją typu grafem-kolor. Naukowcy zastosowali przezczaszkową stymulację magnetyczną pierwszorzędowej kory wzrokowej. Chcieli w ten sposób wywołać fotyzm, czyli coś, czego zwykle doświadcza się po bezpośrednim patrzeniu na jaskrawe światło (pojawiają się wtedy niewielkie świecące plamki czy rozbłyski). Okazało się, że synestetycy potrzebowali 3-krotnie mniejszej stymulacji od grupy kontrolnej. Byliśmy zaskoczeni skalą różnic. Wszystko wskazuje na to, że bazowa aktywność neuronów pierwszorzędowej kory wzrokowej jest u synestetyków wyższa, dlatego do wystąpienia potencjału czynnościowego potrzeba mniejszej stymulacji. W dalszych eksperymentach akademicy uciekli się do innej metody - przezczaszkowej stymulacji prądem stałym (ang. transcranial direct current stimulation, tDCS). Za jej pomocą zmniejszano albo zwiększano pobudliwość neuronów. Co ciekawe, zmniejszenie pobudliwości neuronów kory wzrokowej potęgowało doznania synestetyczne. Terhune potrafi wyjaśnić te z pozoru konfundujące wyniki. To trochę tak, jakby próbować znaleźć kogoś w pokoju pełnym podskakujących ludzi [sytuacja przed stymulacją]. Gdy wszyscy stoją spokojnie, łatwiej go wypatrzeć [po stymulacji]. W ten metaforyczny sposób neurolog stara się przekonać, że nadpobudliwe neurony współzawodniczą z regionami odpowiedzialnymi za synestezję. Usunięcie szumu z tła wzmaga wrażenia. Terhune opowiada, że hiperpobudliwe neurony stanowią bodziec do rozwoju synestezji we wczesnym dzieciństwie. Podwyższona aktywność komórek nerwowych sprzyja tworzeniu połączeń między rejonami, które się zwykle nie komunikują. Gdy to zadanie zostaje zrealizowane, nadpobudliwość wydaje się przeszkadzać w cieszeniu się z dobrodziejstw synestezji.

Modyfikując genetycznie niepobudliwe w zwykłych okolicznościach komórki, naukowcy z Duke University przekształcili je w komórki zdolne do generowania i przekazywania sygnałów elektrycznych. Rozwiązania tego typu znajdą zapewne zastosowanie w leczeniu chorób układu nerwowego i serca (Nature Communications). Wprowadzając tylko 3 kanały jonowe [a właściwie ich geny], byliśmy w stanie zapewnić nieaktywnym zwykle elektrycznie komórkom zdolność bycia wzbudzanymi przez zmianę potencjału elektrycznego w środowisku – wyjaśnia Rob Kirkton. Przeprowadziliśmy też potwierdzające słuszność koncepcji eksperymenty, w ramach których te zmodyfikowane komórki potrafiły zapełnić duże elektryczne luki pomiędzy komórkami serca szczurów. Prof. Nenad Bursac, który nadzorował prace Kirktona, podkreśla, że uzyskane pobudliwe elektrycznie komórki mogą być ważne w leczeniu zawałów serca, w których uszkodzone części mięśnia sercowego stają się elektrycznie niekompatybilne i nie są w stanie kurczyć się synchronicznie z sąsiadującymi z nimi zdrowymi komórkami. Akademicy z Duke University dywagowali, że zaledwie kilka podstawowych kanałów wystarczy, by wyzwolić pobudliwość elektryczną komórek. Wytypowano 3 konkretne kanały, w tym potasowy, sodowy i połączenia jonowo-metaboliczne. Wszystkie one odgrywają krytyczną rolę w generowaniu i rozprzestrzenianiu aktywności elektrycznej w ssaczym sercu – podkreśla Kirkton. Po zademonstrowaniu, że po modyfikacjach genetycznych komórki ludzkich nerek stają się pobudliwe elektrycznie, zaczęto sprawdzać, czy potrafią przekazać potencjał czynnościowy między dwiema komórkami serca w hodowlach dwu- i trójwymiarowych. Naukowcy stworzyli ścieżkę w kształcie litery "S" z klastrami zdrowych, żywych komórek szczurzego serca na każdym końcu. Przestrzeń między nimi wypełniano albo niepobudliwymi elektrycznie komórkami (scenariusz kontrolny), albo komórkami zmodyfikowanymi genetycznie. Gdy na jeden z klastrów komórek serca zadziałał bodziec, sygnał szybko się przemieszczał, napotykając wreszcie na niepobudliwe komórki. Gdy jednak zastosowano komórki zmodyfikowane genetycznie, szybko powstawał impuls elektryczny, który przemieszczał się przez esowaty odcinek o długości 3 cm. Ostatecznie docierał do klastra komórek serca na drugim krańcu szlaku. Jeśli dla odmiany bodziec przykładano do zmodyfikowanych komórek na środku szlaku, impuls podróżował w kierunku obu końców z komórkami serca i następowało ich wzbudzenie. Kirkton zaznacza, że nowo uzyskane komórki łatwo hodować w laboratorium, wszystkie są identyczne genetycznie i funkcjonalnie, można je też dalej modyfikować, aby zmienić ich zachowanie elektryczne lub budowę. Komórki te można wykorzystać jako laboratoryjną platformę do badania roli specyficznych kanałów jonowych w bioelektryczności na poziomie tkankowym oraz skuteczności nowych leków lub terapii […].

Badacze z Uniwersytetu w Edynburgu odkryli białko, które odpowiada za podtrzymywanie dobrego stanu zdrowia oraz funkcji odcinka aksonu odpowiadającego za bezproblemowe wysyłanie sygnałów elektrycznych. Zespół podkreśla, że dzięki "wytropieniu" białka Nfasc186 będzie można lepiej zrozumieć wiele chorób neurodegeneracyjnych, w tym stwardnienie rozsiane lub demencję, a także padaczkę czy udar. W każdym z tych przypadków przesyłanie impulsów elektrycznych w obrębie układu nerwowego ulega zaburzeniu, a niezdolność prawidłowego kontrolowania ruchów może prowadzić do degeneracji mięśni. Choć aksony osiągają niekiedy imponującą długość 1 metra, za jego najważniejszą część uznaje się nieprzewyższający rozmiarami średnicy ludzkiego włosa segment początkowy aksonu, zwany też segmentem inicjującym (ang. axon initial segment, AIS). Znajduje się on tuż za wzgórkiem aksonu, w którym generowany jest potencjał czynnościowy. Szkoccy akademicy ustalili, że AIS oraz zgromadzone w jego obrębie białko odpowiadają za to, że impuls ma odpowiednie właściwości do przekazania żądanej wiadomości. W każdym momencie dziesiątki tysięcy impulsów elektrycznych przekazują informacje między neuronami naszych mózgów. Zidentyfikowanie białek, które są krytyczne dla zainicjowania potencjałów czynnościowych, może pomóc ujawnić zawiłości funkcjonowania mózgu oraz ścieżki jego ewolucji – uważa dr Matthew Nolan.

Dotąd sądzono, że dendryty przewodzą sygnał do ciała komórki (stanowią wejście), a aksony wyprowadzają sygnał na zewnątrz (są wyjściem). Okazuje się, że to nie do końca prawda, bo aksony mogą też działać w przeciwną stronę i przewodzić sygnał do ciała neuronu. Poza tym naukowcy z Northwestern University wykazali, że aksony, inaczej neuryty, mogą się ze sobą porozumiewać. Przed przesłaniem sygnału w odwrotną stronę przeprowadzają własne wyliczenia – bez udziału ciała komórki czy dendrytów. To przeciwieństwo typowej komunikacji neuronalnej, gdzie akson jednego neuronu komunikuje się z dendrytem lub ciałem drugiej komórki, lecz nie z innym aksonem. Wyliczenia w aksonach zachodzą tysiące razy wolniej niż w dendrytach, co daje neuronom szansę na przetworzenie istotnych danych w dendrytach, a mniej palących kwestii w aksonach. Odkryliśmy wiele zjawisk fundamentalnych dla sposobu działania neuronów, które są sprzeczne z informacjami zamieszczonymi w podręcznikach biologii/neurologii. Sygnał może się przemieszczać z końca aksonu do ciała neuronu, podczas gdy typowo ruch odbywa się w przeciwnym kierunku. Widząc to, byliśmy zdumieni – opowiada prof. Nelson Spruston. Zespół Sprustona jako pierwszy odkrył, że pojedyncze neurony mogą wysyłać sygnały nawet przy braku elektrycznej stymulacji w obrębie ciała komórki czy dendrytów. Podobnie jak nasza pamięć krótkotrwała, komórki nerwowe czasami gromadzą i integrują bodźce przez dłuższy czas (od dziesiątych sekundy po parę minut). Po przekroczeniu pewnego progu, nawet pod nieobecność bodźca, wysyłają długie serie sygnałów – potencjałów czynnościowych. Naukowcy nazwali to zjawisko przetrwałymi wyładowaniami (ang. persistent firing). Wydaje się, że wszystko to ma miejsce właśnie w aksonie. Amerykanie stymulowali neuron przez 1-2 minuty. Kolejne bodźce aplikowano co 10 sekund. Neuron wyładowywał się w tym czasie, ale po zakończeniu stymulacji potencjały czynnościowe były nadal generowane przez minutę. To bardzo niezwykłe myśleć, że neuron może się wyładowywać stale pod nieobecność bodźca. To coś całkiem nowego, że komórka nerwowa integruje informacje przez długi czas, dłuższy od typowej, liczonej od milisekund po sekundę, prędkości operacyjnej neuronu. Opisany właśnie mechanizm działania neuronów może odgrywać ważną rolę zarówno w procesach prawidłowych, w tym pamięciowych, jak i chorobowych. Niewykluczone, że przetrwałe wyładowania neuronów hamujących przeciwdziałają stanom nadmiernego pobudzenia w mózgu, np. występującym podczas napadów padaczkowych. Jako pierwszy przetrwałe wyładowania zaobserwował student Mark Sheffield. Inni naukowcy zapewne także zwracali na nie uwagę, ale uznawali je za błąd w zapisie sygnałów. Gdy Sheffield stwierdził obecność potencjałów czynnościowych, poczekał, aż wszystko się uspokoi. Potem znów stymulował komórki nerwowe przez pewien okres, przestawał i obserwował pojawiające się dalej wyładowania. Spruston i Sheffield odkryli, że procesy pamięci komórkowej zachodzą w aksonach, a potencjał iglicowy jest generowany znacznie dalej niż można by się spodziewać (zamiast w pobliżu ciała neuronu powstaje bliżej końca aksonu). Po eksperymentach na pojedynczych neuronach, pobranych z hipokampów i kory nowej myszy, akademicy zaczęli pracować na grupach komórek nerwowych. Wtedy też zauważyli, że aksony komunikują się ze sobą. Stymulowano jeden neuron, a przetrwałe wyładowania występowały w innej niestymulowanej komórce. W komunikacji tej nie pośredniczyły ani dendryty, ani ciała komórek. W przyszłości trzeba będzie rozstrzygnąć, na jakiej zasadzie porozumiewają się aksony i czy jest to rzadkość, czy rozpowszechnione zjawisko.