Znajdź zawartość

Nieszczelność to cecha niepożądana zarówno w przypadku butów czy łodzi, jak i błony jądrowej (kariolemmy). Odkryto właśnie, że zwiększająca się z wiekiem jej przepuszczalność może stanowić pierwotną przyczynę chorób neurodegeneracyjnych, np. parkinsonizmu (Cell). Gdy słabnie bariera oddzielająca jądro od reszty komórki, do wnętrza zaczynają wnikać białka cytoplazmy. Jednymi z tych protein są tubuliny, które zaczynają tworzyć długie filamenty. Niestety, mogą one uszkadzać ukryte w jądrze chromosomy. Patolodzy wiedzą o istnieniu tych włókienek już od ponad 100 lat, a częstotliwość ich występowania wzrasta z wiekiem. Nikt nie miał jednak pojęcia, skąd się biorą – wyjaśnia Martin Hetzer z Salk Institute of Biological Sciences w La Jolla. U osób z chorobą Parkinsona szczególnie dużo filamentów występuje w istocie czarnej (łac. substantia nigra). Jest to blaszka z istoty szarej, którą można znaleźć obustronnie tuż za odnogami mózgu. Odpowiada za koordynację ruchów mimowolnych oraz szybkich. Wchodzące w jej skład neurony dopaminergiczne ulegają uszkodzeniu w czasie rozwoju parkinsonizmu. Amerykanie przypuszczają, że odwracanie skutków przecieków jądrowych może się stać świetną metodą leczenia chorób neurodegeneracyjnych. Niewykluczone też, że zwalczając oznaki starzenia, warto się skupić na opisanym zjawisku równie mocno, co na skracaniu telomerów. Wymiana substancji między wnętrzem jądra a cytoplazmą jest regulowana przez pory jądrowe. Są one zbudowane z ponad 30 różnych białek. Zespół Hetzera zastanawiał się, co się dzieje z porami, gdy komórki się starzeją. Czy w niedzielących się komórkach (znajdujących się w fazie spoczynku G0) zostają w jakiś sposób zastąpione nowym zespołem protein, czy pozostają na swoim miejscu przez całe życie komórki. Gdy przeprowadzono eksperymenty z komórkami dorosłych nicieni Caenorhabditis elegans oraz niedzielącymi się neuronami szczurzymi, okazało się, że centralne rusztowanie porów nie było wymieniane. Biolodzy zauważyli, że z wiekiem zaczynało się ono rozkładać pod wpływem stresu oksydacyjnego. Hetzer wyjaśnia, że obecnie jego zespół pracuje nad sposobami "zatykania" zdegenerowanych porów, by w ten sposób utrzymać podział komórki na wyraźnie odgraniczone strefy.