Znajdź zawartość

W starszym wieku ludziom trudniej wykonywać ćwiczenia. Naukowcy odkryli, że słabość mięśni jest związana z nieszczelnymi kanałami wapniowymi miocytów. Na szczęście okazuje się, że przecieki można "zatkać" za pomocą poddawanego obecnie testom klinicznym leku na niewydolność serca (oznacza się go symbolem S107). Do odkrycia doszło podczas badań na mięśniami szkieletowymi młodych i starych myszy. W ramach wcześniejszych badań zespół Andrew Marksa z Columbia University zauważył, że identyczna nieszczelność leży u podłoża osłabienia i zmęczenia, które występują w przebiegu niewydolności serca oraz dystrofii mięśniowej Duchenne'a. To interesujące, że starzejąc się, zwykli ludzie zaczynają doświadczać dystrofii mięśni. Podstawa słabości mięśni jest [w obu przypadkach] taka sama. Amerykanin wyjaśnia, że wyczerpujące ćwiczenia, np. przebiegnięcie maratonu czy wyścig kolarski, również prowadzą do powstawania przecieków w obrębie kanałów wapniowych. W tym przypadku rozszczelnienia zostają jednak naprawione w ciągu kilku dni przeznaczonych na odpoczynek i regenerację. Marks tłumaczy, że przecieki powstają w konkretnych kanałach wapniowych, a mianowicie w kanałach rianodynowych typu 1. (RYR-1), które muszą działać prawidłowo, by zaszedł skurcz mięśni. Pod wpływem stresu kanał zostaje chemicznie zmodyfikowany – odłącza się stabilizująca podjednostka kalstabina-1. Kalstabina-1 jest jak sprężyna w drzwiach przeciw owadom. I jedna, i druga zapobiega klapaniu oraz niepotrzebnemu otwieraniu na moment. Ze względu na swoją toksyczność, wapń jest w miocytach przechowywany w formie odizolowanej. Gdy wycieknie, uruchamia enzym trawiący mięśnie. Zwiększa się stężenie reaktywnych form tlenu, które utleniają RYR-1, przez co wyciek staje się jeszcze poważniejszy. Ekipa Marksa wykazała, że półroczne myszy z mutacją prowadzącą do przeciekania RYR-1 doświadczają takiego samego osłabienia mięśniowego jak stare osobniki. Gdy starszym gryzoniom zaaplikowano S107, o połowę wzrósł czas poświęcany na bieganie w kołowrotku. Podczas testów klinicznych na pacjentach z niewydolnością serca okazało się, że lek przywraca połączenie między RYR-1 a kalstabiną-1.