Znajdź zawartość

Studium naukowców z Karolinska Institutet ujawniło, w jaki sposób po uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego tworzą się blizny. Dotąd przez ponad wiek uznawano, że odpowiadają za to komórki gleju. Teraz okazało się, że blizny rdzenia kręgowego są w dużej mierze wynikiem działania perycytów, czyli komórek związanych z siecią małych naczyń krwionośnych (są one stosunkowo słabo zróżnicowane i dlatego mogą być wbudowywane w naczynia dla ich wzmocnienia). Urazy mózgu lub rdzenia rzadko wygajają się całkowicie, co prowadzi do pogorszenia ich funkcjonowania. Uraz ośrodkowego układu nerwowego powoduje, że część neuronów zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą. Ze względu na obecność dużej liczby komórek glejowych (rozplem) często stosowano termin "blizna glejowa". Mimo że o samym zjawisku wiedziano od ponad wieku, naukowcy stale toczyli dyskusję nt. funkcji tkanki bliznowatej OUN. Istnieją jednak wskazówki, że blizna stabilizuje tkankę, lecz jednocześnie hamuje regenerację uszkodzonych włókien nerwowych. W najnowszym badaniu, którego wyniki opublikowano w piśmie Science, zespół prof. Jonasa Friséna wykazał, że większość komórek blizny w obrębie rdzenia kręgowego to nie komórki glejowe, ale pochodne perycytów. Akademicy wykazali, że krótko po urazie perycyty zaczynają się dzielić, dając początek masie tkanki łącznej. Migruje ona w kierunku miejsca urazu, by tam utworzyć sporą część blizny. Ekipa Friséna ujawniła też, że perycyty są niezbędne do odzyskania integralności tkanki. Gdy opisany proces nie zachodzi, zamiast blizny tworzą się otwory. Szwedzi podkreślają, że przez lata specjaliści próbowali modulować tworzenie się blizny po urazie ośrodkowego układu nerwowego. Odkrycie nieznanego wcześniej krytycznego mechanizmu powinno znacznie ułatwić regenerację i rehabilitację. Naukowcy będą jednak musieli zdobyć więcej informacji o manipulowaniu zachowaniem perycytów.

Mózg, jako najważniejszy organ ciała, jest też najlepiej chroniony przed obcymi substancjami i białkami, dzięki barierze krew-mózg. Jest chroniony tak dobrze, że przeszkadza to w dostarczaniu mu leków. Znalezienie klucza do tej bariery byłoby przełomem. Blisko tego celu jest już profesor Christer Betsholtz, wykładowca biologi naczyniowej na Karolinska Institutet (szwedzkim uniwersytecie, jednej z największych uczelni medycznych na świecie). Terminem bariera krew-mózg określa się mechanizm oddzielający krew od tkanki mózgowej, a opiera się on na zmienionej budowie naczyń krwionośnych, które w tym miejscu są nieprzepuszczalne. Barierę tę pokonać może niewiele, na przykład zamknięta jest on dla białek albuminy i immunoglobuliny, które mogłyby uszkodzić tkankę nerwową. Zrozumienie mechanizmu działania bariery, który ciągle nie jest poznany, pozwoliłoby, jak się uważa, na postęp w leczeniu wielu chorób, w tym takich schorzeń neurodegeneracyjnych, jak alzheimer, parkinson, czy stwardnienie zanikowe boczne. Studium, opublikowane w piśmie Nature, profesor Betsholtz opisuje potencjalne metody i korzyści z wybiórczego otwierania bariery. Jest ona podtrzymywana przez białka perycyty, z pomocą nie znanego jeszcze mechanizmu. Ich brak powoduje otwarcie dostępu w procesie transcytozy dla cząsteczek o różnym rozmiarze, pozwalając na wniknięcie do mózgu na przykład plazmie krwi. Perycyty mają również wpływ na astrocyty - komórki mózgu będące częścią gleju i wspierające barierę krew-mózg. Korzyść z umiejętności wybiórczego sterowania barierą mogą być dwojakiego rodzaju. Pierwsze to wyłączanie bariery celem dostarczenia do mózgu leków, w tym leków potencjalnie leczących choroby neurodegeneracyjne. Druga korzyść to wzmacnianie bariery w stanach zagrożenia, takich jak udar czy stanu zapalne - wówczas bowiem bariera otwiera się, przepuszczając szkodliwe dla tkanki mózgowej substancje. Dodatkowym odkryciem zespołu Karolinska Institutet jest zamykanie dostępu przez barierę przez antynowotworowy lek Imatinib, który osiąga to poprzez hamowanie wybranych sygnałów sterujących wzrostem komórek.