Znajdź zawartość

Łuszczyca znacznie zwiększa ryzyko migotania przedsionków i udaru niedokrwiennego. Najwyższy jego skok występuje u młodych chorych z ciężkimi postaciami choroby. Naukowcy pracujący pod przewodnictwem Ole Ahlehoffa porównywali 36.765 osób z łagodną łuszczycą i 2793 z ciężką postacią choroby z 4.478.926 przedstawicielami grupy kontrolnej. Akademicy analizowali dane z lat 1997-2006. Wyniki dotyczące duńskiej populacji opublikowano właśnie w piśmie European Heart Journal. Naukowcy uważają, że u podłoża zaobserwowanego związku może leżeć mechanizm zapalny. Łuszczyca wiąże się z nieprawidłowym działaniem limfocytów T i wydzielanych przez nie cytokin, a stan zapalny może odgrywać także pewną rolę w patogenezie migotania przedsionków i udaru niedokrwiennego. Ahlehoff i inni stwierdzili, że u chorych poniżej 50. r.ż. z łagodną łuszczycą ryzyko migotania przedsionków wzrasta o 50%, a udaru niedokrwiennego o 97%. U osób z ciężką postacią łuszczycy ryzyka te wzrastają, odpowiednio, o 198 i 180%. W grupie osób powyżej 50. r.ż. zaobserwowano mniejsze skoki zagrożenia oboma jednostkami chorobowymi.

Po raz pierwszy wykazano, że otyłość bezpośrednio wywołuje elektryczne anomalie w pracy serca. Kardiolog i doktorant Hany Abed z Uniwersytetu w Adelajdzie podkreśla, że naukowcy dysponują coraz większą liczbą dowodów, że otyłość zmienia budowę, rozmiary serca, sposób, w jaki się ono kurczy, a także funkcję elektryczną mięśnia. Skutkiem tego ostatniego jest najczęstsze zaburzenie rytmu serca – migotanie przedsionków. Abed prowadzi badania, które mają ujawnić, jak otyłość wpływa na serce i czy spadek wagi może obniżyć ryzyko rozwoju migotania przedsionków. Wiemy już, że otyłość prowadzi do wzrostu ciśnienia i obciążenia serca. Najnowsze badania laboratoryjne na modelu owczym pokazują także, że otyłość wywołuje elektryczne nieprawidłowości w przedsionkach serca. Kardiolog z uniwersyteckiego Centrum Zaburzeń Rytmu Serca ujawnia, że w Australii częściej hospitalizuje się pacjentów z powodu migotania przedsionków niż niewydolności serca. Problem polega na tym, że migotanie przedsionków jest zazwyczaj wychwytywane przypadkowo: podczas kontroli lekarskiej lub gdy pojawiają się zawroty głowy, palpitacje serca czy bóle w klatce piersiowej. Niestety, często pierwszym objawem zaburzenia rytmu serca bywa dopiero udar. Abed ujawnia, że specjaliści z sektora medycznego szacują, że do 2020 r. aż 2/3 przypadków migotania przedsionków będzie można przypisać samej tylko otyłości. Naukowiec z antypodów wyjaśnia, że osoby najbardziej zagrożone migotaniem przedsionków – seniorzy – stają się coraz grubsze, przez co ryzyko rozwoju choroby serca jest u nich coraz wyższe.

Amerykańsko-niemiecko-francuski zespół naukowców opracował nową metodę defibrylacji, podczas której zużywa się o 84% mniej energii, co ogranicza bolesność i uszkodzenia powodowane przez ten zabieg. W zdrowym sercu pobudzenie elektryczne rozprzestrzenia się w mięśniu w uporządkowany sposób, co pozwala zachować regularność cykli skurczów i rozkurczów. Kiedy jednak impulsy elektryczne przemieszczają się przez serce chaotycznie, uderzenia stają się nieregularne, a upośledzenie funkcji tłoczącej pozbawia organizm odpowiednich dostaw świeżej krwi. Najpowszechniejszym na świecie zaburzeniem rytmu serca jest migotanie przedsionków. Występuje głównie u osób powyżej 50. roku życia. Często są one poddawane defibrylacji, kiedy na mięsień sercowy działa się krótkotrwałym impulsem elektrycznym, niezsynchronizowanym z sygnałami EKG. W przypadku poważnych zaburzeń rytmu serca to jedyna skuteczna metoda przywrócenia rytmu zatokowego, ale zabieg jest bolesny i może uszkadzać okoliczne tkanki. Nowa metoda, której nadano nazwę LEAP (od ang. Low-Energy Anti-fibrillation Pacing), bazuje na wykorzystaniu cewnika. Dzięki niemu można zadziałać na mięsień serią 5 słabych impulsów elektrycznych, rezygnując tym samym ze stymulacji przez klatkę piersiową. Zaledwie chwilę później serce znowu bije regularnie – podkreśla jeden ze współautorów badania Stefan Luther z Instytutu Dynamiki i Samoorganizacji Maxa Plancka (MPI DS). Energia działająca na serce w ramach jednego impulsu jest średnio o 84% mniejsza niż przy konwencjonalnych metodach – dodaje Flavio Fenton z Uniwersytetu Cornella. Robert Gilmour, również z Uniwersytetu Cornella, podkreśla, że choć defibrylacja i LEAP wydają się na pierwszy rzut oka działać tak samo, de facto pobudzają w sercu zupełnie inne mechanizmy. Klasyczny defibrylator stymuluje wszystkie komórki narządu w tym samym czasie. Przez krótką chwilę nie mogą przekazywać żadnych impulsów elektrycznych; zagrażająca życiu chaotyczna aktywność zostaje zatrzymana. Później serce zaczyna bić normalnie, miarowo. Sytuację można porównać do zrestartowania komputera. Nowa metoda zatrzymuje chaotyczną aktywność serca krok po kroku. Podczas eksperymentów i komputerowych symulacji akademicy wykazali, że źródeł synchronizujących fal można poszukać w niejednorodności (heterogeniczności) budowy serca, a zwłaszcza w takich elementach, jak naczynia. Słabe impulsy elektryczne wystarczą, by uzyskać wirtualne elektrody, które pobudzą komórki w regionie [wprowadzenia cewnika] – opowiada Eberhard Bodenschatz z MPI DS. Z każdym impulsem pobudzeniu ulegają kolejne elementy serca, aż chaotyczna aktywność zostaje całkowicie zatrzymana.