Znajdź zawartość

Badacze z The Scripps Research Institute odkryli, że za uzależnieniem od narkotyków i przymusem przejadania się stoi ten sam mechanizm molekularny (Nature Neuroscience). Pracami zespołu kierowali profesor Paul J. Kenny oraz student Paul M. Johnson. Wstępne wyniki studium zaprezentowano w październiku zeszłego roku na konferencji Stowarzyszenia Neuronauk w Chicago. Na modelu szczurzym zademonstrowano, że rozwojowi otyłości towarzyszy stopniowe zachwianie równowagi chemicznej w mózgowych ośrodkach nagrody. W miarę jak centra reagowały w coraz mniejszym stopniu, gryzonie szybko zaczynały się kompulsywnie przejadać, spożywając więcej wysokokalorycznych i wysokotłuszczowych produktów (tzw. śmieciowego jedzenia). Podobne zmiany zachodzą w mózgach zwierząt uzależniających się od kokainy lub heroiny. Nowe studium [...] wyjaśnia, co dzieje się w mózgach tych zwierząt, kiedy mają łatwy dostęp do wysokokalorycznego, obfitującego w tłuszcz jedzenia. Dostarcza najpełniejszych i najbardziej przekonujących dowodów, że u podłoża uzależnienia od narkotyków i otyłości leżą te same mechanizmy neurobiologiczne. Podczas eksperymentu zwierzęta zupełnie utraciły kontrolę nad odżywianiem, a to podstawowa cecha uzależnienia. Nawet jeśli przewidywały porażenie prądem, nadal się przejadały, co uświadamia, do jakiego stopnia były zmotywowane, by raczyć się smacznym jedzeniem. Amerykanie karmili zwierzęta, wzorując się na cechach diety prowadzącej do ludzkiej otyłości. Szczury szybko zaczynały przybierać na wadze. Jak podkreśla Kenny, zawsze ciągnęło je do jedzenia najgorszego rodzaju. W rezultacie spożywały dwukrotnie więcej kalorii od gryzoni z grupy kontrolnej. Gdy zabrano im fast food i próbowano "przestawić" na pokarm dietetyczny (naukowcy wspominali przy tej okazji o opcji baru sałatkowego), zwyczajnie przestawały jeść. Zmiana w preferencjach była tak silnie zaznaczona, że głodziły się przez 2 tygodnie (!), zanim nie odzyskały swojego śmieciowego jedzenia. Największe przemiany w preferencjach zaobserwowano u gryzoni zmagających się z niewydolnością ośrodków nagrody – to one najbardziej rozsmakowały się w niezdrowych pokarmach i podczas żerowania niestraszne im były nawet szoki elektryczne. Kenny wyjaśnia, że przy uzależnieniu, wszystko jedno jakim, układ nagrody jest w takim stopniu przebodźcowany, że sam się wyłącza. Ciało świetnie przystosowuje się do zmiany i w tym problem. Kiedy zwierzę nadmiernie stymuluje ośrodki nagrody wyjątkowo smacznym jedzeniem, system adaptuje się, obniżając swoją aktywność. Teraz, by uniknąć permanentnego stanu kary, szczur wymaga stałego pobudzania przysmakami. Wiedząc, że gryzonie szukają jedzenia jak narkomani, Kenny i Johnson postanowili poszukać przyczyny. Skupili się na receptorach odgrywających ważną rolę w rozwoju uzależnień i otyłości – receptorach dopaminowych D2. Przy uzależnieniu od kokainy narkotyk blokuje wychwyt nueroprzekaźnika. Wskutek tego receptory są nadmiernie stymulowane, co ostatecznie prowadzi do fizycznych zmian w odpowiedzi mózgu na substancję psychoaktywną. Bardzo podobne zjawisko zachodzi podczas uzależniania się od jedzenia. Tak jak u narkomanów, w mózgach otyłych zwierząt spadała liczba receptorów D2. Kiedy naukowcy eliminowali receptory za pomocą specjalnego wirusa, tempo pojawiania się uzależnienia od jedzenia wzrastało - rozwijało się ono niemal natychmiast. Stan widywany normalnie u zwierząt po kilkutygodniowym przejadaniu rozwijał się następnego dnia tuż po dostarczeniu smacznego pokarmu. Jedzenie właściwie od razu stawało się też przymusem (kompulsją).

Naukowcy z Heriot-Watt University opisali mechanizm łączący cukrzycę typu 2. z chorobą Parkinsona. Zespół prowadzony przez profesora Jamesa Timmonsa odkrył, że zmiany biochemiczne wywoływane przez cukrzycę wyłączają gen PINK1. Wiadomo zaś, że jego unieczynnienie odpowiada za parkinsonizm. Akademicy zbadali 200 pobranych od wolontariuszy próbek tkanek. U wielu z nich wcześniej zdiagnozowano cukrzycę typu 2. Utrata [funkcji] PINK1 nie jest jedyną przyczyną choroby Parkinsona, ale odkrycie bezpośredniego związku między cukrzycą a funkcją regulacyjną PINK1 jest pierwszym udokumentowanym przykładem mechanizmu molekularnego, potencjalnie łączącego te dwie straszne choroby – wyjaśnia prof. Timmons. Uznaje on jednocześnie, że nie jest to zwykły przypadek czy "statystyczny zbieg okoliczności".