Znajdź zawartość

Lekarze z King's College London wykorzystali komórki występujące naturalnie w organizmie do reedukacji układu odpornościowego, by zapobiec odrzuceniu przeszczepionego narządu. Udało im się jednocześnie podtrzymać zdolność zwalczania infekcji czy nowotworów. Obecnie pacjenci po przeszczepach muszą zażywać leki immunosupersyjne, które tłumią cały układ odpornościowy, zwiększając podatność chorych na zakażenia i guzy (Science Translational Medicine). Naukowcy podkreślają, że limfocyty T regulatorowe (Treg) mogą wyeliminować konieczność immunosupresji, ponieważ będą one tłumić aktywność wyłącznie komórek atakujących nowy organ, nie hamując całego układu odpornościowego. Brytyjczycy ujawniają, że uzyskane rezultaty są naprawdę zachęcające. W przyszłości podejście to wydłuży żywotność narządów, eliminując podstawowy problem transplantologii – niedobór organów do przeszczepu. Wiadomo, że Treg kontrolują aktywność wielu różnych komórek odpornościowych, w tym limfocytów T efektorowych, które odpowiadają za rozpoznanie obcych organizmów, np. bakterii i wirusów, i ich zwalczanie, a także za reakcję immunologiczną po przeszczepie. Zespół opracował metodę selekcji Treg regulujących wyłącznie komórki efektorowe (specyficznych Treg), które w innym razie mogłyby się zwrócić przeciw nowemu narządowi. Pozostałym komórkom efektorowym pozwolono funkcjonować jak dotychczas. Badacze posłużyli się myszą pozbawioną własnego układu odpornościowego, którą wyposażono w ludzkie komórki efektorowe i Treg. Dzięki temu zespół mógł przetestować zdolność zapobiegania odrzuceniu przeszczepionej gryzoniowi ludzkiej skóry przez specyficzne Treg. Okazało się, że w roli ochroniarzy przeszczepów skóry specyficzne Treg sprawdzały się o wiele lepiej niż niespecyficzne Treg. [...] Mamy nadzieję, że pierwsze testy na ludziach zaczną się w ciągu 5 lat – twierdzi prof. Robert Lechler. Wg niego, opisana terapia komórkowa trafi do szpitali za ok. 10 lat. Jeśli wszystko się uda, w przyszłości od pacjentów będzie się pobierać krew, a z niej lekarze wyekstrahują limfocyty T regulatorowe. Następnie zostaną one wymieszane z komórkami dawcy i za pomocą nowej metody naukowców z King's College London prowadzący terapię wyizolują specyficzne Treg. Później namnożą je w sterylnym laboratorium i wprowadzą do organizmu biorcy po przeszczepie.

Alergie pokarmowe to zmora znacznej części populacji. Te poważniejsze, jeśli nie są rozpoznane i leczone, mogą prowadzić nawet do wyniszczenia organizmu i śmierci. Niektóre, jak alergia na orzeszki ziemne, są wyjątkowo zdradliwe, wystarczy bowiem śladowa ilość, by zagrozić poważnym wstrząsem anafilaktycznym. Jednak nawet te drobne obniżają jakość życia, trudno bowiem dociec, że ciągłe dolegliwości są wywoływane przez nietolerowane przez nasz organizm cytrusy, czy herbatę. Problem w tym, że z pożywieniem dostarczamy organizmowi niezliczoną ilość różnorodnych substancji, zarówno nieodzownych i pożytecznych, jak i neutralnych albo szkodliwych. Wraz z jedzeniem wchłaniamy bakterie i wirusy. Nasz system odpornościowy musi się w tym „rozeznać", pozostawić w spokoju to, co dobre, a zlikwidować zagrożenia. Niestety, często się przy tym myli, powodując przy tym właśnie choroby autoimmunologiczne. Szansa na zrozumienie i ręczne opanowanie błędnej pracy naszego systemu immunologicznego pojawia się dzięki pracy japońskich biologów molekularnych z RIKEN, którym udało się rozgryźć sposób, w jaki nasz organizm decyduje, które elementy pożywienia się dobre, a które należy „zaatakować". Domniemywano wcześniej dwie zasady, które mogły kierować systemem obronnym: zmniejszanie ilości efektorowych limfocytów T, lub hamowanie ich aktywności przez limfocyty T regulatorowe. Japońscy naukowcy odkryli, że kluczową rolę w przełączaniu aktywności odgrywają dendrytyczne komórki prezentujące antygen (antigen presenting cell - APC), a dokładniej dwie konkretne proteiny obecne na ich powierzchni. Właśnie te dwie proteiny wywołują aktywność limfocytów efektorowych T, podczas kiedy APC oznaczają obce substancje dostarczane z pożywieniem, wraz ze współpobudzającymi białkami rodziny B7, które regulują odpowiedź immunologiczną. Dla podjęcia akcji systemu odpornościowego potrzebne są zarówno jedne, jak i drugie. Katsuaki Sato i jego współpracownicy z RIKEN Research Center for Allergy and Immunology w Jokohamie przeprowadzili eksperymenty na myszach z niedoborem współpobudzających protein B7. Jak się okazało, ich niedostatek wzmacnia reakcję odpornościową. Białka B7 pobudzają bowiem wytwarzanie raczej limfocytów regulatorowych, niż efektorowych, sprzyjając w ten sposób tolerancji pokarmowej. Jednak obecność stanu zapalnego ich działanie zostaje wyhamowane. To przełomowe odkrycie, choć zarazem dopiero początek badań nad dokładnym poznaniem funkcjonowania naszego systemu odpornościowego. Japoński zespół, wraz z naukowcami ze Stanów Zjednoczonych i Francji planuje kontynuować badania laboratoryjne, na ich końcu bowiem może pojawić się nadzieja dla cierpiących alergików.