Znajdź zawartość

Zespół Tomasa Furmarka z Uniwersytetu w Uppsali odkrył gen, który zwiększa podatność na wystąpienie efektu placebo. Dotąd nikomu się to jeszcze nie udało. Niewykluczone, że gen odgrywa pewną rolę we wszelkiego rodzaju reakcjach na leczenie i nie odnosi się w jakiś szczególny sposób do placebo. Poza tym słabością studium Furmarka jest mała liczebność próby. Szwedzi zebrali 25-osobową grupę. Wszyscy jej członkowie cierpieli na fobię społeczną. Na początku i pod koniec 8-tygodniowego "leczenia" chorzy mieli wygłosić mowę. Okazało się, że 10 osób zareagowało na placebo lepiej od pozostałych. Po dwóch miesiącach liczba punktów uzyskiwanych w skalach mierzących lęk spadła w ich przypadku o połowę, podczas gdy u innych nic się nie zmieniło. Badanie obrazowe mózgu ujawniło, że aktywacja jądra migdałowatego, które uznaje się za ośrodek powiązany ze strachem, zmalała o 3%. Naukowcy z Uppsali postanowili sprawdzić, czy ludzie silnie reagujący na placebo różnią się od swoich kolegów z grupy pod względem genetycznym. Skupili się zatem na poszukiwaniu wariantu genu kodującego hydroksylazę tryptofanu typu 2. (ang. tryptophan hydroxylase-2, TPH2), która bierze udział w jednym z etapów powstawania serotoniny. Szwedom chodziło o wariant G, ponieważ wcześniejsze badania sugerowały, że ludzie wyposażeni w dwie jego kopie okazywali się mniej lękowi po zbadaniu standardowym testem oceniającym strach. Wśród 10 osób silnie reagujących na placebo aż 8 miało po dwie kopie G, żaden z pozostałych wolontariuszy nie został w nie tak hojnie wyposażony przez naturę. Furmark sądzi, że opisany przez jego zespół gen może spełniać ważną rolę we wszystkich jednostkach chorobowych powiązanych w jakiś sposób z amygdala, np. w depresji czy w fobiach innych niż społeczna. Trzeba jednak pamiętać, że efekt placebo jest prawdopodobnie zależny nie od jednego, lecz od wielu genów, a poza tym wpływają na niego czynniki środowiskowe, w tym oczekiwanie nagrody.