Znajdź zawartość

Dlaczego sen jest nam niezbędny i jaki jest mechanizm zmuszający nas do spania - na to pytanie nie ma wciąż zadowalającej odpowiedzi. Do wyjaśnienia zagadki snu zbliżają nas jednak kolejne badania, w tym eksperymenty na zwierzętach. Uczeni najczęściej porównują funkcjonowanie organizmów żyjących normalnie osobników z osobnikami pozbawianych snu. Ostatnie eksperymenty na muszkach owocówkach, głodzonych i pozbawianych snu, dają ciekawe wyniki, sugerując związek lipidów (rodzaju tłuszczy) a zwłaszcza trójglicerydów z potrzebą snu. Uczeni wykorzystali muszki owocowe zmodyfikowane genetycznie, które pozbawiano snu przez potrząsanie, kiedy tylko próbowały spać; część z nich była najedzona, część w czasie eksperymentu głodowała. Muszki z mutacją w genie cycle odpowiedzialnym za ich zegar biologiczny mają podniesiony poziom trójglicerydów. Okazały się one bardzo wrażliwe na deprywację senną - potrzebują odsypiać okres bezsenności, a już po dziesięciu godzinach bez snu zaczynają zdychać. Przynajmniej te najedzone, bo muszki głodne potrafiły obyć się bez snu do 28 godzin bez potrzeby odsypiania. Kiedy jednak sztucznie hamowano rozkład trójglicerydów w organizmach głodzonych owadów, powracała potrzeba snu. Podobnie ma się sprawa z muszkami posiadającymi zmienioną wersję genu brummer, mają one również wysoki poziom lipidów i potrzebują intensywnego „odsypiania" po przedłużonej aktywności, konieczność tę redukuje głodówka. Z kolei muszki z mutacją w genie Lsd2 są chudsze od zwykłych osobników i mają niski poziom lipidów. One nie potrzebują w ogóle odsypiania okresu bezsenności. We wszystkich doświadczeniach głodujące osobniki były bardziej aktywne i potrzebowały mniej snu. Wyniki eksperymentów sugerują dość wyraźnie, że senność powiązana jest z rosnącym poziomem lipidów w organizmie, w szczególności trójglicerydów. W miarę tego wzrostu zwierzęta stają się bardziej senne i ospałe. Oznaczałoby to, że zjawisko snu ma podłoże metaboliczne: głodówka spowalnia tworzenie się substancji indukujących senność. Mechanizm likwidowania senności przez uczucie głodu, zdaniem uczonych, ma podłoże ewolucyjne. W naturze osobnik głodny powinien raczej szukać pożywienia, a nie miejsca do snu, jeśli chce przeżyć. Znalezienie mechanizmu, w jaki poziom lipidów wpływa na potrzebę snu daje szansę na opracowanie skutecznych i bezpiecznych leków likwidujących bezsenność i inne dolegliwości związane ze snem. Autorzy badania to Paul Shaw neurolog na Washington University School of Medicine, St. Louis oraz Robert Greene z University of Texas: Southwestern Medical Center, Dallas i Jerome Siegel neurolog na University of California, Los Angeles.

Migrena to jedna z najbardziej uciążliwych przypadłości. A zarazem jedna z najbardziej lekceważonych, bo zrozumieć ją może tylko ten, kto jej doświadczył. Wciąż niewiele wiadomo o jej przyczynach i mechanizmach, ale ostatnie badania nieco nas przybliżają do jej zrozumienia. Doktor Paul L. Dunham, naukowiec z Centrum Nauk Biomedycznych na Uniwersytecie Stanowym Missouri (Missouri State University) przedstawił wyniki badań swojego zespołu na corocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Bólu Głowy (American Headache Society) w Los Angeles. Wcześniejsze badania wskazywały już na powiązanie jakości snu z ryzykiem napadów migreny - podobne spostrzeżenia może potwierdzić każdy chory. Zespół dra Dunhama zajął się systematycznym zbadaniem tego związku, a konkretnie wpływem pozbawienia fazy marzeń sennych (REM) na częstotliwość ataków. Chodziło jednak nie tylko o sam przyczynowy związek, ale o zbadanie mechanizmów, jakie za nim stoją. Badanie, jak można było się spodziewać, wykazało istotny związek deprywacji sennej z ryzykiem ataków migrenowych. Wykazało także, że niedostatek marzeń sennych może być wyzwalaczem ataku choroby. Największe znaczenie ma jednak odkrycie, że zakłócanie snu w fazie REM powoduje zmiany w ekspresji konkretnych białek. Proteiny, które w wyniku zaburzeń snu zwiększają swoją ekspresję, p38, PKA oraz P2X3, znane były wcześniej ze swojego związku z przebiegiem choroby. Wiadomo, że mogą one wywoływać i podtrzymywać ataki migrenowe. Zrozumienie mechanizmu, w jaki wpływają one na chorobę może przyczynić się do opracowania nowych metod leczenia tej przypadłości. Badania wspierała firma farmaceutyczna Merck & Co.