Znajdź zawartość

Australijscy naukowcy informują o opracowaniu nowej terapii, która może stać się istotnym narzędziem leczenia choroby Alzheimera. Przeprowadzone na myszach badania potwierdzają skuteczność oraz, co ważne, szybkie działanie leku umożliwiającego usunięcie z mózgu złogów odpowiedzialnych za jej rozwój. Wykonane niedawno badania wykazały, że przyczyną choroby Alzheimera (AD, od ang. Alzheimer's Disease) mogą być zaburzenia poziomu jonów metali, szczególnie miedzi oraz cynku. Jak ustalono, w wyniku tej nierównowagi dochodzi do odkładania pokładów białkowych zwanych amyloidem beta (nazwa "amyloid" oznacza "podobny do skrobi" - przez pewien czas uważano, że właśnie ten cukier jest głównym składnikiem złogów). Pojawił się w związku z tym pomysł, aby w terapii AD zastosować tzw. jonofory - związki zdolne do przenoszenia jonów metali w poprzek błon komórkowych (w normalnych warunkach proces ten jest bardzo ograniczony). W pierwszych eksperymentach badających mużliwości lecznicze jonoforów w stosunku do AD użyto kliochinoly (CQ), leku używanego dotąd do m.in. w leczeniu świądu i grzybic skóry. Badanie wykazało, że dodanie tej substancji do naczynia, w którym hodowano neurony, powoduje usunięcie nadmiaru jonów miedzi i cynku z wnętrza komórek i przeniesienie ich do otoczenia. Okazało się jednak, że zastosowanie tej substancji w celu wyleczenia myszy i ludzi nie przyniosło pożądanego rezultatu ze względu na niekorzystną dystrybucję tego związku z organizmie. Wstępne niepowodzenia nie zniechęciły badaczy. Zespół naukowców z australijskiego Mental Health Research Institute of Victoria, działający pod przewodnictwem dr. Ashleya I. Busha oraz dr. Paula A. Adlarda, postanowił przeprowadzić podobne badania nad związkiem zwanym PBT2. Jest to substancja należąca do tej samej grupy, co CQ, lecz charakteryzująca się m.in. większą łatwością przenikania z krwiobiegu do mózgu. Lek podawano transgenicznym myszom wykazującym nadmierną produkcję głównego białkowego budulca amyloidu beta oraz obecność mutacji predysponujących do rozwoju choroby Alzheimera. Eksperyment przeprowadzono na dwóch szczepach myszy charakteryzujących się różnymi mutacjami. W obu grupach zaobserwowano znaczną poprawę stanu zdrowia zwierząt. Potwierdzono, że podawanie PBT2 nie tylko powoduje zmniejszenie ilości wytwarzanego amyloidu, lecz także poprawia zdolności poznawcze oraz pamięć. Co ważne, rezultaty leczenia pojawiły się niezwykle szybko - redukcję ilości amyloidu zaobserwowano już po kilku godzinach od podania leku, zaś poprawa funkcjonowania mózgu była widoczna po kilku dniach od podania pierwszej dawki PBT2. W związku z zachęcającymi wynikami eksperymentu na myszach, uruchomiono pierwsze testy z udziałem ludzi. Ich powodzenie może okazać się milowym krokiem w terapii tej, nieuleczalnej dziś, choroby.