Zmodyfikowane genetycznie myszy, które chcą się przemieszczać do przodu po płaskiej powierzchni, a zamiast tego poruszają się jak rak do tyłu, mogą stanowić klucz do wyjaśnienia ataksji móżdżkowej.
Zespół Esther Becker z Uniwersytetu Oksfordzkiego wyhodował myszy, u których dochodziło do ekspresji zmutowanego białka uszkadzającego neurony móżdżku – części mózgu odpowiadającej za kontrolę ruchu oraz utrzymywanie równowagi. Te same komórki nerwowe ulegają zniszczeniu u pacjentów z ataksją móżdżkową; stąd biorą się ich charakterystyczne objawy.
Gryzonie rozstawiają szerzej łapy, by poradzić sobie jakoś z zaburzeniami równowagi. Chociaż ludzie z ataksją nie wydają się poruszać do tyłu, rodzi się jedno niezwykle istotne pytanie: czy mutacja tego samego co u myszy genu występuje również u nich?
Obecnie Becker prowadzi badania przesiewowe osób z genetyczną postacią choroby. Nawet gdyby nie udało się u nich odnaleźć mysiego genu, zwierzęta te nadal pozostaną użytecznym modelem ataksji, gdyż zmutowane białko występuje także w innych jej postaciach.