Znajdź zawartość

Specjaliści z amerykańskiego Johns Hopkins University wyhodowali interesujący szczep myszy, których najważniejszą cechą jest przewlekłe upośledzenie węchu. Zwierzęta posłużą jako zwierzęcy model ludzkich chorób dotykających miliony ludzi na całym świecie. Zastosowana metoda modyfikacji genetycznej pozwala na odwracalne włączanie i wyłączanie zdolności do odczuwania zapachu dzięki wywoływaniu zwyczajnego kataru. Uzyskane w ten sposób zwierzęta są wiernym modelem ludzkiego zapalenia zatok, choroby dotykającej co dziesiątego Amerykanina (dokładne dane na temat Polski nie są dostępne). Schorzenie to jest nie tylko nieprzyjemne, lecz także upośledza zmysł niezbędny dla "pełnego" odczuwania smaku, wykrywania wielu zagrożeń oraz odbierania informacji o otaczającym świecie. Podobne niedogodności pojawiają się w przebiegu wielu innych chorób, takich jak urazy głowy, infekcje, nowotwory czy choroba Parkinsona oraz Alzheimera. W związku ze znaczną liczbą potencjalnych zastosowań, można się spodziewać, że wyhodowane przez Amerykanów zwierzęta szybko trafią do wielu laboratoriów na całym świecie. Ponieważ możemy włączać i wyłączać proces zapalny u tych myszy, możemy dokładnie naśladować rolę najbardziej ignorowanego i jednocześnie bardzo utrudniającego normalne funkcjonowanie zjawiska - utratę węchu, czyli anosmię, tłumaczy dr Andrew Lane z John Hopkins University. Dotychczas badaczom brakowało realistycznego modelu zapalenia zatok, który umożliwiałby odwzorowanie konsekwencji zaniedbania schorzenia. Wśród częstych komplikacji choroby wymienia się m.in. powstawanie polipów, opuchliznę tkanki wyściełającej zatoki, intensywną produkcję wydzielin o różnej konsystencji czy utratę węchu. Obecnie leczenie choroby polega najczęściej na podawaniu hormonów steroidowych, które co prawda powstrzymują zapalenie, lecz jednocześnie wywołują wiele efektów ubocznych. Nie dziwi w związku z tym fakt, że pilnie poszukiwane są nowe schematy leczenia. Aby stworzyć myszy odpowiadające wymaganiom badaczy, dokonano w nich modyfikacji genetycznej. Wprowadzono do nich gen kodujący jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za wywołanie stanu zapalnego, zwane czynnikiem martwicy nowotworów alfa (TNF-α, od ang. Tumor Necrosis Factor; litera "alfa" oznacza, że jest to pierwsza odkryta proteina z tej rodziny). Oprócz samego genu wstawiono także sekwencje kontrolujące jego aktywność. Dzięki modyfikacji możliwe było regulowanie produkcji TNF-α w zależności od ilości podawanego wraz z wodą antybiotyku, tetracykliny. Pozwoliło to na uzyskanie dokładnej kontroli nad intensywnością procesu zapalnego w zatokach. Zespół dr. Lane'a już planuje pierwsze eksperymenty związane z badaniem schorzenia. Jego zdaniem, godnym uwagi zagadnieniem jest przede wszystkim ustalenie roli innych niż TNF- α mediatorów zapalenia, czyli cząsteczek odpowiedzialnych za wywołanie procesu oraz rozsyłanie informacji do otaczających komórek. Badacz rozważa także porównanie skuteczności stosowanej obecnie terapii steroidami oraz leczenia nową generacją leków, do których należy np. infliximab - specjalnie przygotowane przeciwciało wiążące i neutralizujące TNF- α. Ustalenie optymalnych sposobów leczenia choroby u myszy przybliży nas znacznie do stworzenia lepszych terapii u ludzi.