Znajdź zawartość

Naukowcy ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie donoszą, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej (ang. Sudden Infant Death Syndrome, SIDS) jest skutkiem nieprawidłowości w obszarze mózgowym odpowiadającym za regulację podstawowych funkcji życiowych, w tym oddychania. Ich odkrycia "wpasowują się" w biologiczną teorię SIDS, w ramach której zaleca się rodzicom, by kładli wszystkie dzieci spać na plecach. Według lekarzy, dzieci z zespołem nagłej śmierci łóżeczkowej rodzą z defektem genetycznym, który uniemożliwia im prawidłowe reagowanie na stresory, np. na niedobór tlenu podczas leżenia twarzą w dół. U niemowląt umierających z powodu SIDS najwyraźniej nie rozwijają się mechanizmy alarmowe, które w normalnych warunkach spowodowałyby, że w sytuacji wzrostu stężenia dwutlenku węgla dziecko odwróciłoby głowę i zaczęło mocniej oddychać — tłumaczy szefowa badań, dr Hannah Kinney (Journal of the American Medical Association). Studium bazuje na danych z autopsji 31 zmarłych dzieci. W trzech czwartych przypadków zaobserwowano rozległe nieprawidłowości w pniu mózgu (związane z serotoniną). Neuroprzekaźnik ten jest najlepiej znany z powodu roli odgrywanej w leczeniu depresji, odpowiada jednak za wiele funkcji mózgowych, a w pniu mózgu pomaga w regulacji oddychania i innych zautomatyzowanych (kontrolowanych na poziomie nieświadomym) czynności. Postępy w zrozumieniu zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej przełożą się być może na konkretne badania przesiewowe niemowląt, które pozwolą określić ryzyko genetyczne. Jeśli u danego dziecka stwierdzi się takie zagrożenie, będzie można podać leki korygujące anomalie mózgu. Od wielu lat podejrzewano, że anomalie serotoninowe odpowiadają za SIDS, lecz dopiero badania naukowców z Bostonu pozwoliły stwierdzić, że są one rozleglejsze i poważniejsze niż dotąd przypuszczano. Dzięki odkryciu wpływu tego neuroprzekaźnika na zespół nagłej śmierci łóżeczkowej będzie łatwiej dowieść, że dziecko zmarło w wyniku przemocy domowej, a nie wskutek SIDS. Należy jednak pamiętać, że jedna czwarta przypadków z badań dr Kinney nadal pozostała niewyjaśniona. Prowadzona od wczesnych lat 90. akcja kładzenia dziecka w łóżeczku na plecach obniżyła liczbę zgonów spowodowanych przez SIDS o ponad 50%. Warto dodać, iż wśród badanych przez bostończyków 31 ofiar SIDS 65% zmarło, śpiąc na brzuchu. Obecnie zespół badawczy prowadzi eksperymenty na zmienionych genetycznie myszach, które mają taki sam związany z serotoniną defekt, jaki podejrzewa się u maluchów z SIDS. Naukowcy leczą je Prozakiem i poszukują ewentualnych oznak poprawy. Inni eksperci podkreślają jednak, że układ serotoninergiczny mózgu jest tak skomplikowany, iż trudno stwierdzić, czy zastosowanie Prozaku i tym podobnych leków przyniesie oczekiwany efekt. Lekarze nie dysponują ponadto skuteczną metodą wykrywania defektów serotoninowych u żyjących dzieci, nie są też one wykrywane podczas obrazowania mózgu. Przed Kinney i in. żadnym patologom nie udało się znaleźć niczego niezwykłego w mózgach nieżyjących dzieci. Niektórzy akademicy próbują opracować testy, które bazowałyby na obserwacji wzorców automatycznych funkcji, np. oddychania czy tętna. Na razie zespół doktor Kinney nie potrafi odpowiedzieć na pytanie, czy związane z serotoniną defekty SIDS mają coś wspólnego z pojawiającym się w późniejszym życiu bezdechem sennym lub depresją.