Znajdź zawartość

Nieznany wcześniej szlak molekularny może pomóc w powstrzymaniu rozwoju nowotworów płuc. To jedne z najbardziej rozpowszechnionych chorób nowotworowych i jedna z najczęstszych przyczyn zgonu z powodu nowotworów. Odkrycie naukowców z Tulane University, które zostało opisane na łamach PNAS, może doprowadzić do pojawienia się nowych leków oraz bardziej spersonalizowanych terapii, mówi jeden z autorów badań, doktor Hua Lu. Uczeni zauważyli, że białko supresorowe RBM10 może powstrzymywać rozwój nowotworu płuc poprzez wpływ na proteinę c-Myc, która – gdy dojdzie do jej nadmiernej ekspresji – napędza wzrost komórek nowotworowych i ich proliferację. RBM10 we współpracy z dwoma białkami rybosomalnymi, RPL5 i RPL11, destabilizuje c-Myc i zaburza rozwój nowotworu płuc. To pierwsze badania, w których zauważono taką przeciwnowotworową „współpracę” pomiędzy proteinami. Odkryliśmy, że RBM10 bezpośrednio wpływa na degradację c-Myc i zmniejsza jej wpływ na rozwój nowotworu, łącząc się z RPL5 i RPL11. Wiele wiemy o nowotworach, ale molekuły w nie zaangażowane to wciąż dla nas zagadka. Krok po kroku zdobywamy coraz większą wiedzę, mówi Lu. c-Myc odgrywa ważną rolę w produkcji protein, człowiek nie może bez niej żyć. Jednak czasem dochodzi do błędów, na których mogą korzystać nowotwory. RBM10, przy pomocy RPL5 i RPL11, może zdestabilizować c-Myc i powstrzymać rozwój guza. Równie ważnym odkryciem jest stwierdzenie, że zmutowana forma RBM10, którą często znajduje się w guzach nowotworu płuc, traci możliwość wpływania na c-Myc i łączenia się z RPL5 oraz RPL11. W takiej zmutowanej formie może wspomagać rozwój nowotworu. RBM10 to ważna proteina, która może powstrzymać rozwój nowotworu, jednak nowotwór stara się ją zmutować i zablokować jej działanie, mówi Lu. Teraz uczony wraz z zespołem chcą skupić się na badaniach zmutowanej RBM10. Mają nadzieję, że dzięki temu opracują leki przeciwnowotworowe, biorące ją na cel. Mamy nadzieję, że opracujemy molekułę, która będzie brała na cel zmutowaną RBM10, gdyż jest to struktura, która nie istnieje w zdrowej tkance. Jeśli uda się nam ją zmienić, mamy nadzieję, że będzie w stanie powstrzymywać c-Myc, stwierdza. « powrót do artykułu