Znajdź zawartość

Podobno jeśli człowiek po czterdziestce budzi się i nie odczuwa żadnego bólu to... znaczy, że już nie żyje. Niektórzy przesuwają granicę wieku w jedną, lub drugą stronę, ale ten dowcip ma w sobie ździebko prawdy: chroniczny ból nazywany jest przez lekarzy epidemią cywilizacyjną. Istnieje przecież nawet specjalna dziedzina medycyny, zajmująca się zwalczaniem bólu. Niestety, poza chemicznymi lekami, które szkodzą, a w dodatku uzależniają, nie ma wiele do zaoferowania. Dlatego tak wiele nadziei pokłada się w badaniach nad mechanizmem powstawania bólu. Ciekawego odkrycia dokonali badacze z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio. Badali oni, jak komórki czuciowe „tworzą" uczucie bólu, które dopiero potem jako sygnał wędruje do mózgu. Odkryli oni nową rodzinę kwasów tłuszczowych, produkowane przez komórki ciała. Zbliżone są one budową do kapsaicyny - substancji, która nadaje piekący smak papryczkom czili - i odgrywają istotną rolę w anatomii bólu. Kapsaicyna powoduje uczucie bólu oddziałując na receptor zwany TRPV1 (transient potential vanilloid 1), który w normalnych warunkach „siedzi sobie" bezczynnie na membranie receptorów reagujących na ból i wysoką temperaturę. Celem badaczy była odpowiedź na badanie: w jaki sposób TRPV1 jest uruchamiany podczas zranienia lub oparzenia skóry? W jaki sposób komórki skóry „mówią" do komórek nerwowych, odpowiedzialnych za wysyłanie sygnału bólu? Tak właśnie odkryli oni rodzinę kapsaicynopodobnych cząstek, wydzielanych w naturalny sposób w wyniku zranienia. W poszukiwaniu źródeł bólu Użyli wycinków skóry myszy, które podgrzewali w wodnej kąpieli o temperaturze 43 stopni Celsjusza - to temperatura, w jakiej ludzkie ciało zaczyna odczuwać dyskomfort. Wydzielina z tak podrażnionej skóry aplikowano na wyizolowane neurony dwóch gatunków myszy: jedną grupę stanowiły komórki myszy „normalnych", drugą myszy pozbawionych genu odpowiedzialnego za TRPV1. Neurony pierwszego rodzaju były wrażliwe na kapsaicynę, neurony z drugiego rodzaju nie - służyły one za grupę kontrolną. Neurony bólowe wykazywały aktywność w wyniku drażnienia, neurony pozbawione TRPV1 - nie. Zjawisko pobudzania zachodzi zatem, ponieważ w reakcji na nadmierną temperaturę komórki wydzielają własną substancję analogiczną do kapsaicyny. W toku późniejszych badań zidentyfikowano ją jako pochodne utlenionego kwasu linolowego (OLAM). Kwas linolowy jest substancją powszechną w ludzkim organizmie. W wyniku różnych szkodliwych czynników, jak oparzenia, zranienia, spadek ciśnienia krwi, jest on gwałtownie utleniany, tworząc biologicznie czynne metabolity. Wykrywano je w dużych ilościach w pobranych próbkach skóry poddawanej ogrzewaniu. Nadal mało wiadomo o tych substancjach i ich właściwościach. Odkrycie mechanizmu powstawania bólu u źródła to przełom - uważają autorzy badania. Wiedzą dzięki niemu, w jaki sposób blokować cząstki tych kapsaicynopodobnych substancji - to pozwoli w przyszłości na powstanie nowych środków przeciwbólowych. W przeciwieństwie do dotychczas stosowanych blokować one będą ból u źródła, a nie dopiero w układzie nerwowym. Dzięki temu będą wyjątkowo skuteczne, a zarazem nie będą uzależniać, co jest największą wadą silnie działających środków, jakich używa się dziś. Autorzy badania: dr Kenneth Hargreaves (kierownik projektu), Amol M. Patwardhan, opublikowali szczegółowe wyniki w magazynie Journal of Clinical Investigation z 26 kwietnia.