Znajdź zawartość

Badania przeprowadzone na pacjentkach cierpiących na raka jajników i przechodzących chemioterapię wykazały, że gen p53, odpowiedzialny za zwalczanie raka, może w ich przypadku uczynić czasami więcej złego niż dobrego. Naukowcy zauważyli, że pacjentki ze zmutowanym, niedziałającym p53 zdrowiały po chemioterapii dwukrotnie częściej niż te, u których gen prawidłowo funkcjonował. Gen p53 koduje specjalne białko, które ma zwalczać komórki nowotworowe. Białko to najpierw przedostaje się do komórki, zatrzymuje jej rozwój i próbuje ją naprawić. Jeśli to się nie uda, rozpoczyna proces apoptozy, czyli śmierci komórkowej. John McDonald, szef wydziału biologii na Georgia Institute of Technology wyjaśnia, że może to być broń obosieczna. U pacjentek z funkcjonującym p53 białko kodowane przez gen naprawia niektóre komórki nowotworowe uszkodzone przez chemioterapię i one nadal pozostają komórkami nowotworowymi. McDonald i jego zespół porównali pacjentki z guzami łagodnymi i złośliwymi. Niektóre z nich przeszły chemioterapię, a wszystkie zostały zakwalifikowane do operacyjnego usunięcia guza. Uczeni obserwujący guzy zauważyli, że u pacjentek po chemioterapii guzy zmieniły się i można zakwalifikować do dwóch grup. Jedne wyglądały tak, jakby w ogóle nie poddano ich chemioterapii, w innych znaleziono geny, które mogły do tych, występujących w guzach złośliwych. Odkryliśmy, że w wielu przypadkach były tam geny, które znajdujemy w komórkach podlegających apoptozie – mówi McDonald. Jego zespół skupił się na p53 i odkrył, że u pacjentów, których guzy wyglądały jakby nie zostały poddane leczeniu, p53 był zmutowany, a kodowane przez niego białko nie działało. Literatura fachowa twierdzi, że taka mutacja p53 to zły prognostyk – dodał McDonald. Pomimo złych prognoz po pięciu latach wciąż żyło 70% pacjentek ze zmutowanym niedziałającym p53. Ten sam okres czasu przeżyło jedynie 30% kobiet z drugiej grupy. Yue Xiong, profesor biochemii i fizyki na University of North Carolina, wyjaśnia ten fenomen. Komórki są znacznie bardziej wrażliwe na uszkodzenia DNA, wywoływane np. chemioterapią, gdy ich cykl życiowy przebiega normalnie. Jeśli więc mamy do czynienia z komórką z uszkodzonym DNA, której cykl życiowy został zatrzymany, na przykład przez p53, to ma ona większe szanse przeżyć chemioterapię niż komórka, w organizmie pacjenta, którego p53 nie działa. McDonald i jego zespół uważają, że konieczne może okazać się opracowanie nowego sposobu leczenia nowotworów, który będzie wyłączał p53 podczas chemioterapii. Jednak takie wyłączenie, jak podkreślają uczeni, powinno mieć miejsce jedynie na czas chemioterapii, później gen należałoby włączyć.