Znajdź zawartość

Niedobór enzymów przeważnie jest dla organizmu człowieka zjawiskiem niekorzystnym, powodującym upośledzenie zdolności do rozkładu toksyn czy przetwarzania pobieranych substancji do użytecznych form. Okazuje się jednak, że w czasie leczenia infekcji wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) defekt taki jest zbawienny, chroni bowiem pacjenta przed niekontrolowanym obumieraniem znacznej liczby czerwonych krwinek. Odkryte zjawisko ma związek z genem ITPA, kodującym enzym trifosfatazę inozynową. Jak wykazał zespół dr. Jaquesa Fellaya z Duke University, niektóre warianty tej sekwencji, determinujące obniżenie aktywności kodowanego przez nią enzymu, znacząco ograniczają ryzyko anemii hemolitycznej, czyli masowego rozpadu czerwonych krwinek mogącego wymusić na lekarzach nawet przerwanie terapii. W populacji ogólnej anemia hemolityczna pojawia się aż u 15 proc. pacjentów leczonych rybawiryną - lekiem stanowiącym, wspólnie z interferonem, podstawę farmakoterapii nosicielstwa HCV. Z badań przeprowadzonych przez zespół dr. Fellaya wynika tymczasem, że u nosicieli niektórych wariantów ITPA objaw ten nie pojawia się w ogóle. Dotychczas nie wyjaśniono, skąd bierze się korzystny wpływ niedoboru trifosfatazy inozynowej u osób leczonych rybawiryną. Ustalenie przyczyn tego zjawiska będzie jednak niezwykle ważne, ponieważ wywołanie odpowiednich mechanizmów w organizmie pacjentów przyjmujących ten lek może znacząco poprawić jego tolerancję, prowadząc tym samym do zwiększenia liczby skutecznych wyleczeń nosicielstwa HCV. Jest to niezwykle ważne z punktu widzenia nie tylko pojedynczych osób, lecz także całych społeczeństw, nosicielami HCV jest bowiem aż ok. 180 milionów ludzi.